IOG - Instituto de Olhos de Goiânia — Prova 2015
Uma pré-escolar de 5 anos apresenta história de poliúria, polidipsia e naúseas. O exame físico revela a presença de desidratação intensa e taquidispneia importante. Levando em conta o provável diagnóstico desse caso, estará ocorrendo, nessa criança:
CAD pediátrica → desidratação, taquidispneia, acidose, e ↓ K+ intracelular (apesar de K+ sérico variável).
Na cetoacidose diabética, a deficiência de insulina e a acidose levam a um deslocamento do potássio do meio intracelular para o extracelular. Embora o potássio sérico possa estar normal ou elevado inicialmente, há uma depleção total de potássio corporal, especialmente intracelular, devido à perda renal e ao shift.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, mais comum em crianças com diabetes tipo 1 recém-diagnosticado ou em pacientes com manejo inadequado da doença. Caracteriza-se por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia, resultantes da deficiência absoluta ou relativa de insulina. É uma emergência pediátrica que requer reconhecimento e tratamento imediatos para evitar morbidade e mortalidade significativas. A fisiopatologia da CAD envolve a deficiência de insulina, que impede a captação de glicose pelas células e promove a lipólise e cetogênese. A acidose metabólica resultante e a desidratação são marcas da condição. Em relação aos eletrólitos, a deficiência de insulina e a acidose causam um shift do potássio do intracelular para o extracelular, levando a um potássio sérico que pode ser normal ou até elevado, apesar da depleção total de potássio corporal. A poliúria osmótica também contribui para a perda de potássio e desidratação. O tratamento da CAD envolve hidratação vigorosa, insulinoterapia e correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos. A reposição de potássio é fundamental e deve ser iniciada assim que o potássio sérico estiver normal ou baixo e a diurese for estabelecida, para prevenir hipocalemia grave que pode levar a arritmias cardíacas. O manejo cuidadoso e a monitorização contínua são essenciais para uma recuperação segura.
Os sinais clássicos incluem poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal, desidratação, taquidispneia (respiração de Kussmaul) e alteração do nível de consciência.
A deficiência de insulina e a acidose metabólica causam um deslocamento do potássio das células para o espaço extracelular. Além disso, a glicosúria osmótica e a acidose levam a perdas renais significativas de potássio, resultando em depleção do potássio corporal total, especialmente intracelular.
O monitoramento é crucial porque, com a administração de insulina e correção da acidose, o potássio retorna para o interior das células, podendo causar hipocalemia grave. A reposição de potássio é frequentemente necessária para prevenir arritmias cardíacas.
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