Cetoacidose Diabética Pediátrica: Fisiopatologia e Potássio

IOG - Instituto de Olhos de Goiânia — Prova 2015

Enunciado

Uma pré-escolar de 5 anos apresenta história de poliúria, polidipsia e naúseas. O exame físico revela a presença de desidratação intensa e taquidispneia importante. Levando em conta o provável diagnóstico desse caso, estará ocorrendo, nessa criança:

Alternativas

  1. A) Redução da quebra de triglicérides.
  2. B) Redução do catabolismo de aminoácidos.
  3. C) Baixa concentração intracelular de potássio.
  4. D) Elevação da incorporação periférica de glicose.
  5. E) Redução na concentração sérica de insulina e hiposmolaridade sérica.

Pérola Clínica

CAD pediátrica → desidratação, taquidispneia, acidose, e ↓ K+ intracelular (apesar de K+ sérico variável).

Resumo-Chave

Na cetoacidose diabética, a deficiência de insulina e a acidose levam a um deslocamento do potássio do meio intracelular para o extracelular. Embora o potássio sérico possa estar normal ou elevado inicialmente, há uma depleção total de potássio corporal, especialmente intracelular, devido à perda renal e ao shift.

Contexto Educacional

A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, mais comum em crianças com diabetes tipo 1 recém-diagnosticado ou em pacientes com manejo inadequado da doença. Caracteriza-se por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia, resultantes da deficiência absoluta ou relativa de insulina. É uma emergência pediátrica que requer reconhecimento e tratamento imediatos para evitar morbidade e mortalidade significativas. A fisiopatologia da CAD envolve a deficiência de insulina, que impede a captação de glicose pelas células e promove a lipólise e cetogênese. A acidose metabólica resultante e a desidratação são marcas da condição. Em relação aos eletrólitos, a deficiência de insulina e a acidose causam um shift do potássio do intracelular para o extracelular, levando a um potássio sérico que pode ser normal ou até elevado, apesar da depleção total de potássio corporal. A poliúria osmótica também contribui para a perda de potássio e desidratação. O tratamento da CAD envolve hidratação vigorosa, insulinoterapia e correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos. A reposição de potássio é fundamental e deve ser iniciada assim que o potássio sérico estiver normal ou baixo e a diurese for estabelecida, para prevenir hipocalemia grave que pode levar a arritmias cardíacas. O manejo cuidadoso e a monitorização contínua são essenciais para uma recuperação segura.

Perguntas Frequentes

Quais são os sinais e sintomas clássicos da cetoacidose diabética em crianças?

Os sinais clássicos incluem poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal, desidratação, taquidispneia (respiração de Kussmaul) e alteração do nível de consciência.

Por que ocorre baixa concentração intracelular de potássio na CAD, mesmo com potássio sérico normal ou alto?

A deficiência de insulina e a acidose metabólica causam um deslocamento do potássio das células para o espaço extracelular. Além disso, a glicosúria osmótica e a acidose levam a perdas renais significativas de potássio, resultando em depleção do potássio corporal total, especialmente intracelular.

Qual a importância de monitorar o potássio sérico durante o tratamento da CAD?

O monitoramento é crucial porque, com a administração de insulina e correção da acidose, o potássio retorna para o interior das células, podendo causar hipocalemia grave. A reposição de potássio é frequentemente necessária para prevenir arritmias cardíacas.

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