HNMD - Hospital Naval Marcílio Dias (RJ) — Prova 2025
Uma criança com 10 anos de idade é trazida pelos pais ao pronto socorro com queixa de dor abdominal, vômitos e glicemia capilar de 430 mg/dL. Após anamnese, exame físico e exames laboratoriais, recebeu o diagnóstico de cetoacidose diabética. Sobre o diagnóstico, é correto afirmar que:
CAD pediátrica: suspeitar em criança com dor abdominal + vômitos + hiperglicemia; gatilhos comuns = infecções e má adesão.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência metabólica causada pela deficiência de insulina e aumento dos hormônios contrarreguladores. Os principais gatilhos são estresses fisiológicos como infecções, que aumentam a demanda por insulina, ou a omissão de doses do hormônio.
A cetoacidose diabética (CAD) é a complicação aguda mais grave do Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) e uma das principais causas de mortalidade em crianças e adolescentes com a doença. Ela pode ser a manifestação inicial do DM1 ou ocorrer em pacientes já diagnosticados, geralmente devido a fatores desencadeantes específicos. A fisiopatologia da CAD decorre da deficiência absoluta ou relativa de insulina, associada a um aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas). Isso leva à hiperglicemia por aumento da gliconeogênese e glicogenólise, e à cetogênese pela lipólise exacerbada. Os principais fatores precipitantes são infecções (virais ou bacterianas), omissão da aplicação de insulina (má adesão) e estresse fisiológico ou emocional. O quadro clínico inclui poliúria, polidipsia, perda de peso, hálito cetônico, dor abdominal, vômitos e, em casos graves, alteração do nível de consciência. O tratamento é uma emergência médica e baseia-se em três pilares: reposição volêmica cuidadosa para corrigir a desidratação, insulinoterapia endovenosa para cessar a cetogênese e corrigir a hiperglicemia, e correção dos distúrbios hidroeletrolíticos, com monitorização rigorosa do potássio. O objetivo é reverter o quadro metabólico de forma gradual para minimizar o risco da complicação mais temida, o edema cerebral.
O diagnóstico é baseado na tríade laboratorial: hiperglicemia (glicemia > 200 mg/dL), acidose metabólica (pH venoso < 7,3 ou bicarbonato sérico < 15 mEq/L) e cetonemia (cetonas séricas > 3 mmol/L) ou cetonúria moderada a intensa.
A prioridade é a reposição volêmica com solução salina isotônica (0,9%) para restaurar a perfusão tecidual, seguida pela insulinoterapia endovenosa contínua e correção gradual dos distúrbios eletrolíticos, com atenção especial ao potássio, que deve ser reposto assim que a diurese for estabelecida.
A complicação mais grave é o edema cerebral, que tem alta mortalidade. A prevenção envolve a correção lenta e gradual da hiperglicemia, da desidratação e da hiperosmolaridade, evitando quedas bruscas da glicemia e o uso de soluções hipotônicas no início do tratamento.
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