SUS-SP - Sistema Único de Saúde de São Paulo — Prova 2021
Menino de 8 anos, previamente hígido, há 1 semana vem apresentando mal-estar e inapetência, aceitando apenas grande quantidade de líquidos. Há 3 dias com dor abdominal, com piora progressiva, acompanhada de náuseas e vômitos. Mãe nega febre e diarreia. Ao exame de admissão no pronto-socorro, encontra-se em regular estado geral, desidratado 3+/4, taquicárdico e taquipneico. Ausculta pulmonar e cardíaca normais, abdome plano, doloroso difusamente com descompressão brusca negativa.De acordo com a principal hipótese, os exames iniciais que devem ser solicitados são:
Criança com dor abdominal, náuseas/vômitos, desidratação, taquicardia/taquipneia (sem febre/diarreia) → suspeitar CAD; pedir glicemia, gasometria, eletrólitos.
O quadro clínico de dor abdominal, náuseas, vômitos, desidratação e taquipneia em uma criança previamente hígida, sem febre ou diarreia, é altamente sugestivo de cetoacidose diabética (CAD). Os exames iniciais essenciais para confirmar a hipótese e guiar o tratamento são glicemia, gasometria venosa (para avaliar acidose metabólica) e eletrólitos (para desequilíbrios).
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave e potencialmente fatal do Diabetes Mellitus tipo 1, sendo frequentemente a primeira manifestação da doença em crianças previamente hígidas. Caracteriza-se por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia/cetonúria. O quadro clínico pode ser insidioso, com mal-estar e inapetência, evoluindo para sintomas mais graves como dor abdominal, náuseas, vômitos, desidratação, taquicardia e taquipneia (respiração de Kussmaul, um mecanismo compensatório para a acidose metabólica). A ausência de febre e diarreia no caso apresentado reforça a suspeita de CAD, diferenciando-a de gastroenterites comuns. A fisiopatologia da CAD envolve a deficiência absoluta ou relativa de insulina, levando à hiperglicemia e à incapacidade das células de utilizar glicose como fonte de energia. Isso ativa vias metabólicas alternativas, como a lipólise, resultando na produção excessiva de corpos cetônicos (ácido beta-hidroxibutírico, acetoacetato e acetona), que são ácidos e causam acidose metabólica. A hiperglicemia induz diurese osmótica, levando à desidratação e desequilíbrios eletrolíticos. Diante da suspeita de CAD, a prioridade diagnóstica é a rápida confirmação e avaliação da gravidade. Os exames iniciais cruciais são: glicemia (para confirmar hiperglicemia), gasometria venosa (para avaliar o grau de acidose metabólica e o pH), e eletrólitos (sódio, potássio, cloro, para identificar desequilíbrios e calcular o ânion gap). A cetonúria ou cetonemia também devem ser avaliadas. O tratamento envolve hidratação venosa cuidadosa, insulinoterapia e correção dos distúrbios eletrolíticos, com monitoramento rigoroso para evitar complicações como o edema cerebral.
Os sintomas da CAD em crianças podem incluir polidipsia (sede excessiva), poliúria (aumento da frequência urinária), perda de peso, mal-estar, inapetência, náuseas, vômitos e dor abdominal. Em casos mais graves, podem surgir desidratação, taquicardia, taquipneia (respiração de Kussmaul) e alteração do nível de consciência.
A dor abdominal na CAD é multifatorial, podendo ser causada pela acidose metabólica grave, distensão gástrica, íleo paralítico funcional, ou irritação peritoneal devido à inflamação. É importante notar que, apesar da dor, o abdome agudo cirúrgico é menos provável na ausência de sinais de peritonite localizada.
Para o diagnóstico e manejo inicial da CAD, são essenciais a glicemia (geralmente >200 mg/dL), a gasometria venosa (para avaliar o pH, bicarbonato e presença de acidose metabólica), e os eletrólitos (sódio, potássio, cloro) para identificar desequilíbrios hidroeletrolíticos e calcular o ânion gap. A cetonúria ou cetonemia também são cruciais.
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