HAS - Hospital Adventista Silvestre (RJ) — Prova 2025
Um adolescente de 14 anos é diagnosticado com diabetes tipo 1. Qual dos sinais/sintomas abaixo é mais característico do quadro clínico inicial da cetoacidose diabética?
Cetoacidose diabética (CAD) → desidratação (pele seca) + acidose metabólica (taquipneia compensatória/Kussmaul).
A taquipneia na cetoacidose diabética (respiração de Kussmaul) é uma resposta compensatória à acidose metabólica, visando eliminar CO2. A pele seca reflete a desidratação severa causada pela diurese osmótica da hiperglicemia.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência endocrinológica grave e a principal causa de morbimortalidade em crianças e adolescentes com diabetes mellitus tipo 1 (DM1), sendo frequentemente a manifestação inicial da doença. Ocorre devido a uma deficiência absoluta ou relativa de insulina, que impede a utilização da glicose como fonte de energia, levando o corpo a metabolizar ácidos graxos e produzir corpos cetônicos em excesso. A fisiopatologia da CAD envolve uma tríade de hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica. A hiperglicemia causa diurese osmótica, resultando em desidratação profunda e distúrbios eletrolíticos. O acúmulo de cetoácidos (ácido acetoacético e beta-hidroxibutírico) leva à acidose metabólica com ânion-gap elevado. Clinicamente, suspeita-se de CAD em pacientes com história de poliúria, polidipsia e perda de peso, que evoluem com desidratação (pele seca, taquicardia), taquipneia (respiração de Kussmaul), dor abdominal e alteração do nível de consciência. O manejo da CAD é complexo e requer monitorização intensiva. A base do tratamento consiste em três pilares: fluidoterapia para corrigir a desidratação e melhorar a perfusão renal, insulinoterapia para cessar a cetogênese e permitir a utilização da glicose, e a correção dos distúrbios eletrolíticos, com atenção especial ao potássio, cujos níveis séricos caem com a correção da acidose e a ação da insulina. A prevenção do edema cerebral, a complicação mais grave, exige uma correção gradual dos distúrbios metabólicos.
Os sinais clássicos incluem poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso, evoluindo para desidratação (pele seca, mucosas secas, taquicardia), dor abdominal, náuseas, vômitos, hálito cetônico e alterações neurológicas. A respiração de Kussmaul (taquipneia profunda) é um sinal marcante da tentativa de compensar a acidose metabólica.
A prioridade é a estabilização hemodinâmica com hidratação venosa cautelosa (solução salina 0,9%), seguida pela insulinoterapia contínua para corrigir a hiperglicemia e a cetose. A monitorização rigorosa de eletrólitos (especialmente potássio) e do estado neurológico é fundamental.
A complicação mais temida é o edema cerebral, que pode ocorrer por uma correção muito rápida da osmolaridade plasmática. Outras complicações incluem hipoglicemia, hipocalemia (devido à entrada de potássio na célula com a insulina) e trombose.
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