Cetoacidose Diabética Pediátrica: Diagnóstico e Manejo Inicial

UNAERP - Universidade de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2023

Enunciado

Menino de 10 anos dá entrada na UPA com quadro de dor abdominal, náuseas e vômitos há 2 dias, com piora na data de hoje. Ao exame: FC 135 bpm, FR 44 irpm, escassez generalizada de tecido adiposo, mucosas secas, TEC 8 segundos, pulsos débeis, sonolento. O plantonista suspeita de sepse de origem no trato digestivo e solicita exames: leucometria 18000/mm3 com desvio à esquerda; Na 132 mEq/l (VR 135-145); K 5,8 mEq/l (VR 3,5-5,5); gasometria arterial pH 7,2 (VR 7,35-7,45), paO2 99 mmHg (VR 80-100), paCO2 32 mmHg (VR 35-45), HCO3 12 mEq/L (VR 22-26). O diagnóstico e a conduta imediata são:

Alternativas

  1. A) Toxinfecção alimentar. Expansão com SF 20 mL/kg repetido a cada 30 minutos até hidratar.
  2. B) Gastroenterocolite aguda. Ondansetrona + reparação com soro de reidratação oral 50-100 mL/kg na unidade.
  3. C) Sepse de foco digestivo. Expansão com SF 20 mL/kg repetido a cada 30 minutos até hidratar + ceftriaxone.
  4. D) Cetoacidose diabética. Coleta de glicemia sérica para confirmação diagnóstica e expansão com SF 20 mL/kg.
  5. E) Abdome agudo e provável apendicite. Expansão com SF 20 mL/kg e solicitação de ultrassonografia abdominal.

Pérola Clínica

Criança com dor abdominal, vômitos, desidratação grave, taquipneia e acidose metabólica com ânion gap → Suspeitar CAD.

Resumo-Chave

O quadro clínico de dor abdominal, náuseas, vômitos, desidratação grave, taquicardia, taquipneia e sonolência, associado a leucocitose, hipercalemia e acidose metabólica com ânion gap elevado (pH baixo, HCO3 baixo, paCO2 compensatória) é altamente sugestivo de cetoacidose diabética (CAD). A conduta inicial envolve a confirmação diagnóstica com glicemia sérica e a expansão volêmica com SF 20 mL/kg.

Contexto Educacional

A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, mais comum em crianças com diabetes tipo 1, e pode ser a primeira manifestação da doença. É uma emergência pediátrica que requer reconhecimento e tratamento imediatos para evitar morbidade e mortalidade significativas, incluindo edema cerebral. A fisiopatologia envolve a deficiência absoluta ou relativa de insulina, levando a hiperglicemia, lipólise e cetogênese, resultando em acidose metabólica, desidratação e distúrbios eletrolíticos. O diagnóstico da CAD é baseado em critérios laboratoriais (hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia/cetonúria) e um quadro clínico característico. Os pacientes frequentemente apresentam dor abdominal, náuseas, vômitos, polidipsia, poliúria, desidratação, taquipneia (respiração de Kussmaul) e alteração do nível de consciência. A leucocitose pode estar presente devido ao estresse, e a hipercalemia inicial é comum devido à acidose, apesar da depleção de potássio corporal total. O cálculo do ânion gap é fundamental para confirmar a acidose metabólica de alto ânion gap. O manejo inicial da CAD é crítico e foca na reidratação vigorosa com solução salina isotônica (SF 0,9%), seguida pela administração cautelosa de insulina intravenosa em bomba de infusão. A expansão volêmica é a prioridade para restaurar a perfusão e reduzir a glicemia. O monitoramento contínuo de eletrólitos, glicemia e status ácido-base é essencial, com reposição de potássio iniciada assim que a diurese for estabelecida e os níveis de potássio começarem a cair. A atenção à correção gradual da glicemia e da osmolaridade sérica é vital para prevenir o edema cerebral, a complicação mais temida da CAD pediátrica.

Perguntas Frequentes

Quais são os critérios diagnósticos para cetoacidose diabética em crianças?

Os critérios incluem hiperglicemia (glicemia > 200 mg/dL), acidose metabólica (pH < 7,3 ou bicarbonato < 15 mEq/L) e cetonemia/cetonúria. O paciente geralmente apresenta desidratação, dor abdominal, náuseas, vômitos e respiração de Kussmaul.

Por que a hipercalemia pode ser observada na cetoacidose diabética, mesmo com depleção total de potássio?

A hipercalemia na CAD é um fenômeno de redistribuição. A acidose e a deficiência de insulina causam um shift de potássio do intracelular para o extracelular. Apesar disso, o paciente tem uma depleção total de potássio, que se manifestará após a correção da acidose e início da insulinoterapia.

Qual a importância da expansão volêmica na conduta inicial da CAD?

A expansão volêmica com solução salina isotônica (SF 0,9%) é a primeira e mais importante medida no manejo da CAD. Ela corrige a desidratação, melhora a perfusão renal, ajuda a reduzir a glicemia e a cetonemia, e estabiliza o paciente antes da insulinoterapia.

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