INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2024
Uma menina de 4 anos é levada ao pronto-socorro de um hospital público pelo SAMU, com relato de quadro de náusea, vômitos e dor abdominal de evolução rápida nas últimas 6 horas. Sua mãe conta que a filha teve perda de peso significativa na última semana. Ao exame físico, a paciente apresenta-se sonolenta, desidratada, com hálito cetônico, taquicárdica e taquipneica, com glicemia capilar de 300 mg/dL (valor de referência - VR: 60 a 99 mg/dL), gasometria com pH 7,19 (VR: 7,35 a 7,45) e HCO3 15 mEq/L (VR: 22 a 28 mEq/L). Com base nos dados apresentados, é correto afirmar que a criança possui níveis reduzidos de
CAD pediátrica → deficiência de insulina e potássio corporal total ↓, mesmo com K+ sérico normal/↑.
A cetoacidose diabética é caracterizada pela deficiência de insulina, que impede a captação de glicose e a entrada de potássio nas células. A diurese osmótica e a acidose metabólica resultam em perda significativa de potássio total do corpo, apesar de o potássio sérico poder estar falsamente normal ou elevado devido ao shift transcelular.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave e potencialmente fatal do diabetes mellitus, mais comum em crianças com diabetes tipo 1 recém-diagnosticado. Caracteriza-se por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia, resultantes da deficiência absoluta ou relativa de insulina. É uma emergência pediátrica que exige reconhecimento rápido e manejo intensivo para prevenir sequelas neurológicas e óbito. A fisiopatologia da CAD envolve a ausência de insulina, que impede a captação de glicose pelas células e promove a lipólise e cetogênese. A hiperglicemia leva à diurese osmótica, causando desidratação e perda de eletrólitos. A acidose metabólica é um fator chave, e a avaliação da gasometria arterial é fundamental para determinar a gravidade. O diagnóstico é clínico e laboratorial, com glicemia > 200 mg/dL, pH < 7,3 e bicarbonato < 15 mEq/L, além de cetonúria/cetonemia. O tratamento da CAD inclui hidratação venosa cuidadosa, insulinoterapia contínua e reposição de eletrólitos, especialmente potássio. A monitorização rigorosa do estado hidroeletrolítico, glicemia e pH é essencial. Complicações como edema cerebral são raras, mas devastadoras, e a prevenção é baseada na reposição volêmica e insulinoterapia graduais. O prognóstico é bom com manejo adequado, mas a educação familiar sobre o diabetes é vital para prevenir recorrências.
Os sinais e sintomas incluem poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal, hálito cetônico, taquipneia (respiração de Kussmaul), desidratação e alteração do nível de consciência, variando de sonolência a coma.
Na CAD, a deficiência de insulina e a acidose levam a um shift de potássio das células para o espaço extracelular, elevando ou normalizando o potássio sérico. No entanto, a diurese osmótica induzida pela hiperglicemia e os vômitos causam uma perda significativa de potássio pela urina e trato gastrointestinal, resultando em depleção do potássio corporal total.
A reposição de potássio é crucial no tratamento da CAD, geralmente iniciada após a normalização da diurese e quando o potássio sérico começa a cair (geralmente após o início da insulinoterapia). A insulina promove a entrada de potássio nas células, podendo levar a hipocalemia grave se não houver reposição adequada, com risco de arritmias cardíacas.
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