HSL/Sírio - Hospital Sírio-Libanês (SP) — Prova 2023
Menina de 7 anos, diabética tipo I, chegou ao pronto atendimento em cetoacidose diabética, com queixa de mal-estar há 5 horas, sem febre. Glicemia inicial: 400 mg/dL; pH sérico: 7,10 e K: 5,2 mEq/L. Recebeu inicialmente hidratação endovenosa com soro fisiológico, apresentando diurese abundante e clara. Iniciado então insulina endovenosa contínua, mantida hidratação com ringer lactato e iniciado reposição de potássio no soro. Após cerca de 6 horas a paciente apresenta diurese de 6 mL/kg/h, glicemia: 250 mg/dL, gasometria com pH: 7,2 e K: 3,8 mEq/L. Entre as opções abaixo, a melhor conduta nesse momento para este paciente é:
Na CAD, ao atingir glicemia < 200-250 mg/dL com acidose persistente, adicione glicose ao soro para manter insulina EV e resolver cetose.
No tratamento da cetoacidose diabética, a insulina endovenosa contínua é essencial para reverter a cetose e a acidose. Quando a glicemia atinge valores entre 200-250 mg/dL, mas a acidose ainda não foi resolvida, deve-se adicionar glicose ao soro para permitir a manutenção da infusão de insulina sem causar hipoglicemia, garantindo a resolução da cetose.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave e potencialmente fatal do diabetes mellitus, especialmente em crianças com DM1. Caracteriza-se por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia, resultantes da deficiência absoluta ou relativa de insulina. O manejo adequado da CAD é uma habilidade crítica para residentes, envolvendo hidratação, insulinoterapia e reposição eletrolítica. A fisiopatologia da CAD envolve a deficiência de insulina, que leva ao aumento da gliconeogênese e glicogenólise (hiperglicemia), e à lipólise descontrolada, com formação de corpos cetônicos (cetonemia e acidose). O diagnóstico é laboratorial, com base nos critérios de glicemia, pH e cetonas. A suspeita clínica surge com sintomas como poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal e respiração de Kussmaul. O tratamento da CAD segue um protocolo rigoroso. A hidratação é a primeira etapa, seguida pela insulinoterapia endovenosa contínua. A reposição de potássio é quase sempre necessária, pois, apesar de níveis séricos iniciais variáveis, o potássio total do corpo está depletado, e a insulina o desloca para o intracelular. Um ponto crucial é que, quando a glicemia atinge 200-250 mg/dL, mas a acidose ainda não foi resolvida (pH < 7.3), deve-se adicionar glicose ao soro (geralmente 5% ou 10%) para permitir a manutenção da infusão de insulina em dose plena, garantindo a resolução da cetose sem induzir hipoglicemia. A insulina só deve ser suspensa e substituída por insulina subcutânea quando a acidose estiver resolvida e o paciente estiver clinicamente estável.
Os critérios incluem hiperglicemia (glicemia > 200 mg/dL), acidose metabólica (pH venoso < 7,3 ou bicarbonato < 15 mEq/L) e presença de cetonas no sangue ou urina. A gravidade é classificada pelo pH e bicarbonato.
É importante adicionar glicose ao soro quando a glicemia atinge 200-250 mg/dL, mesmo que a acidose persista, para permitir que a infusão de insulina endovenosa continue. A insulina é necessária para suprimir a cetogênese e resolver a acidose, e a glicose evita a hipoglicemia durante esse processo.
A reposição de potássio deve ser iniciada assim que os níveis séricos de potássio estiverem normais ou baixos e houver diurese adequada. Mesmo com potássio sérico normal ou elevado inicialmente, a insulina e a correção da acidose causam um influxo de potássio para o intracelular, podendo levar à hipocalemia grave.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo