HAC - Hospital Angelina Caron (PR) — Prova 2023
MLSS, 5 anos, branca, sexo feminino, natural de Campinas – SP. Queixa principal: prostração e sonolência há 2 dias. História da doença atual: Mãe refere que há 4 meses criança vinha apresentando poliúria e nictúria. Nega disúria. Associado, relata perda ponderal de 2kg em duas semanas. Há 5 dias relata febre diária, não aferida, sem outros sintomas associados. Há 2 dias apresentou piora com prostração, sonolência e dor abdominal difusa, constante, de pequena intensidade. Nega vômitos. Ao exame encontrava-se em: REG, prostrada, consciente, desidratada (++/4), eupnéica, afebril ao toque, acianótica, anictérica, taquidispnéica. Pele sem alterações. - AR: MVF +, sem RA - ACV: RCR 2T BNF, sem sopros - Abdômen: flácido, difusamente doloroso a palpação, sem VMG. - Extremidades: bem perfundidas, sem edemas - Nos exames complementares encontramos - Hemograma: 6100 leucócitos (29% segmentados, 0% bastões, 65% linfócitos, 1% eosinófilos, 0% basófilos, 5% monócitos). - Hb: 12,6 / HCT: 38,2% / HCM: 27,5 / VCM: 83,4 / CHCM: 33 - Plaquetas: 244000 - Eletrólitos: Na: 129 / K:4,6 / Ca: 6,9 / Mg: 1,5 - Uréia: 34 / Creatinina: 0,7 - EAS: densidade: 1025; pH: 5; proteínas, bilirrubina e hemoglobina ausentes. Corpos cetônicos: +++; glicose: +++; muco ++; FB escassa; piócitos raros - Gasometria: pH: 7,26 PO2: 87,1mmHg PCO2: 21mmHg HCO3: 9,3 BE: -17,6 SatO2: 93,9%. Diante do quadro clinico exposto acima, qual a principal hipótese diagnóstica? (Condutas Pediátricas em Pronto Atendimento e na Terapia intensiva 2a. edição, Editora Manole)
Poliúria, perda ponderal, taquidispneia + Glicemia alta, cetonúria, acidose metabólica = Cetoacidose Diabética.
O quadro clínico de poliúria, nictúria e perda ponderal, associado a sintomas agudos como prostração, sonolência, dor abdominal e taquidispneia, em conjunto com exames laboratoriais de hiperglicemia, cetonúria e acidose metabólica com ânion gap elevado, é altamente sugestivo de cetoacidose diabética (CAD).
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, mais comum em crianças com diabetes tipo 1 recém-diagnosticado ou em pacientes com manejo inadequado da insulina. Caracteriza-se por hiperglicemia, acidose metabólica e cetose, resultantes da deficiência absoluta ou relativa de insulina. A CAD é uma emergência pediátrica que requer reconhecimento e tratamento imediatos para prevenir morbidade e mortalidade significativas. A fisiopatologia da CAD envolve a deficiência de insulina, que leva à incapacidade das células de utilizar glicose, resultando em hiperglicemia. Em resposta, o corpo mobiliza gorduras para energia, produzindo corpos cetônicos, que são ácidos e causam acidose metabólica. Os sintomas clássicos incluem poliúria, polidipsia, perda ponderal, fadiga, dor abdominal, náuseas, vômitos e, em casos graves, prostração, sonolência e respiração de Kussmaul. O diagnóstico é confirmado por exames laboratoriais que mostram hiperglicemia, cetonemia/cetonúria e acidose metabólica com ânion gap elevado. O tratamento da CAD é complexo e visa corrigir a desidratação, a acidose e a hiperglicemia. Inclui hidratação intravenosa cautelosa, insulinoterapia contínua em baixa dose, reposição de eletrólitos (especialmente potássio) e monitoramento rigoroso. A principal complicação a ser evitada é o edema cerebral, que pode ser precipitado por uma correção muito rápida da glicemia ou da osmolalidade. O manejo deve ser feito em ambiente de terapia intensiva pediátrica.
Os critérios incluem hiperglicemia (glicemia > 200 mg/dL), acidose metabólica (pH < 7,3 e/ou HCO3 < 15 mEq/L) e cetonemia/cetonúria significativas.
A taquidispneia (respiração de Kussmaul) é uma resposta compensatória do organismo à acidose metabólica grave, buscando eliminar CO2 e, assim, reduzir a acidez sanguínea.
As complicações mais graves incluem edema cerebral, hipoglicemia (durante o tratamento), hipocalemia, arritmias cardíacas e choque hipovolêmico.
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