USP/HCFMUSP - Hospital das Clínicas da FMUSP (SP) — Prova 2025
Paciente, 12 anos de idade, do sexo feminino, previamente hígida, é admitida no pronto-socorro devido à sonolência importante há um dia. Responsável refere que ela vinha apresentando perda de peso há algumas semanas, vômitos há cerca de 10 dias e que há três dias, queixava-se de dor abdominal contínua. Ao exame clínico, encontra-se desidratada em algum grau, FC de 119 bpm, FR de 44 ipm, saturação de O2 de 99 % em ar ambiente, PA de 100x60 mmHg, ausculta cardíaca e pulmonar dentro da normalidade, expansibilidade pulmonar aumentada, tempo de enchimento capilar de 3 segundos, responde e tem abertura ocular somente ao estímulo doloroso; abdome doloroso difusamente, descompressão brusca negativa, ruído hidroaéreo presente. Qual dos resultados de exame apresentados a seguir é compatível com a principal hipótese diagnóstica?
Cetoacidose diabética pediátrica → acidose metabólica grave com compensação respiratória (Kussmaul).
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes, frequentemente a primeira manifestação do DM1 em crianças. Caracteriza-se por acidose metabólica com ânion gap elevado, hiperglicemia e cetonemia/cetonúria, levando a sintomas como dor abdominal, vômitos, desidratação e alteração do nível de consciência. A gasometria arterial é crucial para confirmar a acidose e avaliar a compensação respiratória.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda e grave do diabetes mellitus, sendo a principal causa de morbimortalidade em crianças e adolescentes com diabetes tipo 1. Frequentemente, a CAD é a primeira manifestação do diabetes tipo 1, especialmente em pacientes pediátricos previamente hígidos. Sua identificação precoce é crucial para o manejo adequado e prevenção de complicações. Fisiopatologicamente, a CAD resulta da deficiência absoluta ou relativa de insulina, levando à hiperglicemia, lipólise e cetogênese. A ausência de insulina impede a captação de glicose pelas células e promove a quebra de gorduras, liberando ácidos graxos que são convertidos em corpos cetônicos (ácido beta-hidroxibutírico, acetoacetato e acetona), resultando em acidose metabólica com ânion gap elevado. Os sintomas incluem poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal, desidratação e, em casos graves, alteração do nível de consciência e respiração de Kussmaul. O tratamento da CAD envolve hidratação venosa cuidadosa, insulinoterapia contínua em baixas doses, correção de eletrólitos (especialmente potássio) e monitoramento rigoroso do estado ácido-base e glicemia. O objetivo é reverter a acidose, a desidratação e a hiperglicemia de forma gradual para evitar complicações como o edema cerebral, que é a complicação mais temida e letal em crianças. A educação do paciente e da família sobre os sinais de alerta é fundamental para prevenir recorrências.
Os principais sinais incluem poliúria, polidipsia, perda de peso, fadiga, dor abdominal, náuseas, vômitos, desidratação, respiração de Kussmaul e alteração do nível de consciência, podendo progredir para coma.
A gasometria arterial revela acidose metabólica (pH baixo, HCO3 baixo) com ânion gap elevado. A PCO2 estará baixa devido à compensação respiratória (respiração de Kussmaul), indicando o esforço do corpo para eliminar CO2 e reduzir a acidez.
A respiração de Kussmaul é um padrão respiratório profundo e rápido que ocorre como mecanismo compensatório à acidose metabólica grave. O corpo tenta eliminar o excesso de CO2 (um ácido volátil) para elevar o pH sanguíneo.
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