AMRIGS - Associação Médica do Rio Grande do Sul — Prova 2024
Criança de 12 meses dá entrada na emergência pediátrica em coma afebril. Mãe informa que há 3 dias apresenta-se mais irritada e com redução da aceitação da dieta. História patológica pregressa negativa para agravos importantes. Ao exame está hidratada, corada, respiração típica de Kussmaul, sem déficit perfusional, hemoglicoteste 600 mg/dL. Sua gasometria evidencia acidemia metabólica, anion gap aumentado. Sobre o manejo dessa emergência na infância, cuidados devem ser tomados especialmente no sentido de evitar baixo débito culminando com parada cardiorrespiratória pela hipofosfatemia decorrente de:
Na CAD pediátrica, o tratamento com insulina pode induzir hipofosfatemia grave, similar à síndrome de realimentação, com risco de baixo débito cardíaco.
O tratamento da cetoacidose diabética (CAD) com insulina promove a entrada de glicose e eletrólitos (incluindo fosfato) para o intracelular. Isso pode levar a uma hipofosfatemia aguda e grave, que, por sua vez, pode comprometer a função cardíaca e respiratória, similar ao que ocorre na síndrome de realimentação.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência pediátrica grave, sendo a principal causa de morbimortalidade em crianças com diabetes tipo 1. Caracteriza-se por hiperglicemia, acidemia metabólica com anion gap elevado e cetonemia/cetonúria. O diagnóstico precoce e o manejo adequado são cruciais, mas o tratamento em si pode induzir complicações importantes. O tratamento da CAD envolve hidratação, insulinoterapia e reposição de eletrólitos. A insulina, ao promover a captação de glicose pelas células, também facilita a entrada de potássio, magnésio e, crucialmente, fosfato para o espaço intracelular. Esse shift eletrolítico pode levar a uma hipofosfatemia grave e aguda, especialmente em pacientes com depleção prévia de fosfato. A hipofosfatemia severa pode causar disfunção de múltiplos órgãos, incluindo fraqueza muscular (respiratória e cardíaca), arritmias, hemólise e rabdomiólise, culminando em baixo débito cardíaco e parada cardiorrespiratória. Esse fenômeno é análogo à síndrome de realimentação, onde a introdução rápida de nutrientes após um período de inanição provoca shifts eletrolíticos. Portanto, o monitoramento rigoroso dos eletrólitos, incluindo o fosfato, e a reposição cautelosa são fundamentais para um manejo seguro da CAD pediátrica.
Crianças com cetoacidose diabética (CAD) podem apresentar irritabilidade, redução da aceitação da dieta, poliúria, polidipsia, desidratação, dor abdominal, náuseas/vômitos, respiração de Kussmaul e hálito cetônico. Em casos graves, pode evoluir para coma.
Durante o tratamento da CAD com insulina, a glicose e o fosfato se movem para o interior das células. Isso pode causar uma queda abrupta nos níveis séricos de fosfato (hipofosfatemia), que é essencial para a função muscular (incluindo o miocárdio) e a produção de ATP, podendo levar a baixo débito cardíaco e parada cardiorrespiratória.
A síndrome de realimentação ocorre quando pacientes desnutridos recebem realimentação rápida, levando a shifts eletrolíticos. No tratamento da CAD, o início da insulinoterapia pode mimetizar esse processo, causando hipofosfatemia, hipocalemia e hipomagnesemia devido ao influxo celular desses eletrólitos, com riscos semelhantes.
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