Cetoacidose Diabética: Manejo da Hipocalemia Crítica

HAC - Hospital Angelina Caron (PR) — Prova 2025

Enunciado

Paciente masculino, 25 anos, com diagnóstico de DM1 há 10 anos, é admitido no pronto-socorro com quadro de náuseas, vômitos, dor abdominal e polidipsia há dois dias. Ao exame físico, apresenta desidratação moderada, respiração de Kussmaul e hálito cetônico. Exames laboratoriais iniciais revelam: glicemia de 450 mg/dL, pH arterial de 7,1, bicarbonato sérico de 10 mEq/L, ânion gap de 20 mEq/L e potássio sérico de 3,0 mEq/L.Qual a conduta mais apropriada para este paciente?

Alternativas

1. A) Iniciar reposição venosa de potássio antes de administrar insulina intravenosa, com meta de atingir potássio sérico acima de 3,3 mEq/L para então iniciar insulina EV.
2. B) Administrar bicarbonato de sódio para corrigir a acidose metabólica, visando elevar o bicarbonato sérico acima de 18 mEq/L.
3. C) Iniciar infusão intravenosa de insulina regular imediatamente para reduzir a glicemia, em conjunto com solução salina isotônica volumosa.
4. D) Administrar solução salina hipertônica para corrigir a hiponatremia associada.
5. E) Iniciar infusão de insulina de ação prolongada para controle glicêmico sustentado.

Pérola Clínica

CAD com K < 3.3 mEq/L → Repor potássio ANTES de iniciar insulina EV para evitar hipocalemia grave.

Resumo-Chave

Na cetoacidose diabética, a hipocalemia é uma preocupação crítica. A insulina, ao mover glicose para dentro das células, também desloca potássio, podendo agravar uma hipocalemia preexistente e levar a arritmias fatais. Por isso, a reposição de potássio é prioritária se o nível sérico estiver baixo.

Contexto Educacional

A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave e potencialmente fatal do diabetes mellitus, mais comum no tipo 1, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica com ânion gap elevado e cetonemia. Sua prevalência é significativa em emergências, sendo uma das principais causas de internação e mortalidade em pacientes diabéticos jovens. O reconhecimento precoce dos sintomas como náuseas, vômitos, dor abdominal, polidipsia e a presença de respiração de Kussmaul e hálito cetônico são cruciais para um manejo adequado. A fisiopatologia envolve a deficiência absoluta ou relativa de insulina, levando à gliconeogênese e lipólise descontroladas. A quebra de ácidos graxos resulta na produção de corpos cetônicos, que causam a acidose metabólica. O diagnóstico é confirmado por glicemia > 250 mg/dL, pH < 7.3, bicarbonato < 18 mEq/L e cetonúria/cetonemia. A suspeita deve ser alta em pacientes diabéticos com sintomas gastrointestinais e alteração do estado mental. O tratamento da CAD envolve reposição volêmica agressiva com solução salina isotônica, insulinoterapia intravenosa e reposição eletrolítica, especialmente de potássio. É fundamental monitorar o potássio sérico e iniciar sua reposição antes da insulina se os níveis estiverem abaixo de 3.3 mEq/L para evitar arritmias. O bicarbonato é raramente indicado. O prognóstico é bom com tratamento precoce e adequado, mas complicações como edema cerebral podem ocorrer, principalmente em crianças.

Perguntas Frequentes

Quais são os sinais e sintomas da cetoacidose diabética?

A cetoacidose diabética (CAD) manifesta-se com polidipsia, poliúria, náuseas, vômitos, dor abdominal, desidratação, respiração de Kussmaul e hálito cetônico.

Por que a reposição de potássio é crucial antes da insulina na CAD?

A insulina promove a entrada de potássio nas células, podendo agravar a hipocalemia preexistente na CAD. Repor potássio antes de iniciar a insulina (se K < 3.3 mEq/L) previne arritmias cardíacas graves.

Quando o bicarbonato de sódio é indicado no tratamento da CAD?

O bicarbonato de sódio geralmente não é recomendado na CAD, exceto em casos de acidose muito grave (pH < 6.9 ou 7.0) com instabilidade hemodinâmica, devido aos riscos de hipocalemia e edema cerebral.

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