HFASP - Hospital de Força Aérea de São Paulo — Prova 2020
Paciente do sexo feminino, 19 anos, é trazida ao pronto-atendimento pelo namorado com quadro de queda do estado geral, náuseas e vômitos. Há três dias referia sede intensa e poliúria. Ao exame físico: sonolenta, desidratada, taquipneica e com hálito cetônico. PA = 90 x 50 mmHg e FC = 100 bpm. O exame de urina revelou glicosúria e cetonúria 4+/4. A gasometria arterial evidenciou pH = 7,1; bicarbonato = 10 mEq/L e potássio sérico = 3,8 mEq/L. Assinale a alternativa que contém a MELHOR estratégia terapêutica:
Cetoacidose diabética grave → Hidratação SF 0,9% EV + Insulina regular EV + Reposição de K+ após fase inicial.
O tratamento da cetoacidose diabética (CAD) inicia-se com hidratação vigorosa com solução fisiológica 0,9% para corrigir a desidratação e hipovolemia. A insulina regular EV é crucial para reverter a cetoacidose, e a reposição de potássio é fundamental, mas geralmente iniciada após a fase inicial de expansão e início da insulinoterapia, para evitar hipocalemia grave.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia. É mais comum no diabetes tipo 1, mas pode ocorrer no tipo 2. A fisiopatologia envolve a deficiência absoluta ou relativa de insulina, levando ao aumento de hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas), que promovem gliconeogênese, glicogenólise e lipólise. A lipólise libera ácidos graxos livres, que são convertidos em corpos cetônicos no fígado, resultando em acidose metabólica. A hiperglicemia causa diurese osmótica, levando à desidratação grave e desequilíbrio eletrolítico. A importância clínica reside na alta morbimortalidade se não tratada prontamente. O diagnóstico da CAD é baseado em critérios laboratoriais: glicemia > 250 mg/dL, pH arterial < 7,3, bicarbonato sérico < 18 mEq/L e cetonúria/cetonemia positiva. Os sintomas incluem poliúria, polidipsia, náuseas, vômitos, dor abdominal, respiração de Kussmaul e alteração do nível de consciência. O manejo inicial é crítico e segue uma sequência bem estabelecida. A hidratação com solução fisiológica 0,9% EV é a prioridade para restaurar o volume intravascular e a perfusão. A insulina regular EV em bomba de infusão é iniciada para suprimir a produção de cetonas e reduzir a glicemia. A reposição de potássio é um componente vital do tratamento. Embora o potássio sérico possa estar normal ou elevado na apresentação devido ao deslocamento extracelular pela acidose, o potássio corporal total está depletado. Com a insulinoterapia e correção da acidose, o potássio se move para o intracelular, podendo causar hipocalemia grave e arritmias. Portanto, a reposição de KCl 19,1% é iniciada assim que os níveis de potássio estiverem normais ou baixos, geralmente após a fase inicial de expansão volêmica e início da insulina, e sempre monitorando de perto. O bicarbonato de sódio é reservado para casos de acidose extrema (pH < 6.9 ou 7.0) e não é uma terapia de rotina.
Os critérios diagnósticos para cetoacidose diabética incluem hiperglicemia (geralmente > 250 mg/dL), acidose metabólica (pH < 7,3 e bicarbonato < 18 mEq/L) e presença de cetonas no sangue ou urina. O paciente também apresenta desidratação e sintomas como poliúria, polidipsia, náuseas, vômitos e hálito cetônico.
A hidratação é a primeira etapa porque pacientes com cetoacidose diabética estão gravemente desidratados devido à diurese osmótica causada pela hiperglicemia. A reposição volêmica com solução fisiológica 0,9% corrige a hipovolemia, melhora a perfusão tecidual e ajuda a reduzir a glicemia e a cetonemia ao aumentar a excreção renal de glicose e cetonas.
O bicarbonato de sódio não é recomendado rotineiramente na cetoacidose diabética, pois pode piorar a hipocalemia e a acidose intracelular. Sua indicação é restrita a casos de acidose metabólica muito grave, com pH arterial inferior a 6,9 ou 7,0, e em pacientes com instabilidade hemodinâmica ou arritmias cardíacas graves.
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