UFMT Revalida - Universidade Federal de Mato Grosso — Prova 2021
Homem, 43 anos, vem ao ambulatório com queixa de astenia há um mês, evoluindo com piora, tontura e turvação visual há um dia. Queixa-se também de polidipsia, polifagia, poliúria e perda ponderal (6 kg) desde a interrupção da insulinoterapia há 40 dias. Nega outros sintomas. HPP: Diabetes, nega outras comorbidades. Ao exame físico: FR 24 irpm, FC: 92 bpm, PA: 95/60 mmHg, normocorado, desidratado (2+/4+), boa perfusão, sem outras alterações. Gasometria: pH = 7,23; pO2= 89 mmHg; pCO2 = 35 mmHg; bicarbonato = 12; glicemia = 418 mg/dL; potássio = 5,3 mEq/L; sódio = 131,2 mEq/L. Qual a conduta para correção do distúrbio apresentado pelo paciente?
CAD (pH < 7.3, HCO3 < 18, glicemia > 250) → Hidratação rápida, insulina EV contínua, reposição de K+ (se K < 5.2), NÃO bicarbonato (se pH > 6.9).
O paciente apresenta um quadro clássico de cetoacidose diabética grave (pH 7.23, HCO3 12, glicemia 418, desidratação, sintomas). O tratamento inicial e crucial envolve hidratação vigorosa com soro fisiológico, insulinoterapia intravenosa contínua e reposição de potássio, que, apesar de inicialmente normal ou elevado, tende a cair rapidamente com a insulinoterapia e correção da acidose. A correção de bicarbonato é geralmente reservada para pH muito baixo (< 6.9).
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia. É frequentemente precipitada pela interrupção da insulinoterapia, infecções ou outras condições estressantes. O paciente apresenta os critérios diagnósticos clássicos: glicemia > 250 mg/dL, pH < 7.3, bicarbonato < 18 mEq/L e presença de cetonas. A desidratação e os distúrbios eletrolíticos são achados comuns e exigem correção imediata. O tratamento da CAD é uma emergência médica e baseia-se em três pilares: hidratação, insulinoterapia e reposição eletrolítica. A hidratação inicial deve ser rápida, com soro fisiológico 0,9%, para restaurar o volume intravascular e a perfusão. A insulinoterapia deve ser iniciada por via intravenosa, em bolus seguido de infusão contínua, para suprimir a produção de cetonas e reduzir a glicemia. A reposição de potássio é crucial, pois, apesar de o potássio sérico poder estar normal ou elevado inicialmente devido à acidose, ele tende a cair drasticamente com a insulinoterapia e a correção da acidose, levando a hipocalemia grave. A administração de bicarbonato de sódio é geralmente desaconselhada, exceto em casos de acidose extremamente grave (pH < 6.9), devido aos riscos associados. A monitorização contínua dos eletrólitos, glicemia e estado ácido-base é fundamental para guiar o tratamento.
A prioridade inicial é a hidratação vigorosa com soro fisiológico 0,9% para corrigir a desidratação e restaurar a perfusão tecidual, seguida da insulinoterapia intravenosa para suprimir a cetogênese e reduzir a glicemia.
A reposição de potássio deve ser iniciada quando o potássio sérico estiver < 5.2 mEq/L, mesmo que o potássio inicial seja normal ou alto, devido ao risco de hipocalemia grave com a insulinoterapia e correção da acidose. A dose é geralmente de 20-40 mEq/L no fluido intravenoso.
A administração de bicarbonato de sódio é controversa e geralmente reservada para casos de acidose muito grave (pH < 6.9 ou < 7.0, dependendo da diretriz) com instabilidade hemodinâmica, devido aos riscos de hipocalemia, acidose paradoxal do SNC e sobrecarga de volume.
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