Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2024
Paciente masculino, 21 anos, com história de uso recreativo de fentanil e DM1 diagnosticado há 6 anos tendo tido 7 episódios de cetoacidose desde diagnóstico. Uso de insulina regular e NPH. História de diarreia intensa 8 episódios/dia, após viagem há 5 dias. Cessou uso de insulinas por conta há 3 dias, por medo de hipoglicemia. Trazido de sua residência pelo SAMU, é avaliado na emergência rebaixado GCS 8, pupilas puntiformes bradirreagentes, FR 8 IRPM, com glicemia 700, desidratado 3+/4+. Oligoanúrico. Ausculta cardíaca e respiratória sem alteração. Abdômen: dor difusa à palpação, sem dor à descompressão brusca.Gasometria arterial: pH 6,7; po2 122 mmHg; hco3 2 mEq/L; pCO2 20 mmHg; cloro 114 mEq/L; Excesso de Bases -14; sódio 134 mEq/L; potássio 5,2 mEq/L; lactato 4,0 mmol/L (ref<2); albumina 4,0 g/dL.Sugere-se as melhores condutas imediatas
pH < 6,9 na CAD → Bicarbonato; Miose + Bradipneia → Naloxona.
O quadro combina cetoacidose diabética grave (pH 6,7) com intoxicação por opioides (miose/bradipneia). O manejo exige reposição volêmica com bicarbonato e reversão do opioide.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência endócrina caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia. O caso apresenta uma complexidade adicional: a intoxicação por fentanil, que suprime a compensação respiratória esperada (taquipneia de Kussmaul), resultando em uma acidemia ainda mais profunda (pH 6,7). A conduta deve ser multifatorial, abordando a volemia, o déficit de insulina e a reversão do opioide. A reposição volêmica inicial é crucial, e em pH < 6,9, a solução bicarbonatada é indicada. A insulina endovenosa deve ser iniciada após a estabilização hemodinâmica e verificação do potássio. A naloxona atua rapidamente para restaurar a ventilação espontânea, sendo fundamental para evitar uma IOT desnecessária em um cenário de alto risco metabólico.
O uso de bicarbonato de sódio na cetoacidose diabética (CAD) é um tema de debate intenso, mas as diretrizes atuais, como as da American Diabetes Association (ADA), reservam sua indicação para casos de acidemia extrema, especificamente quando o pH arterial é inferior a 6,9. A justificativa é que acidoses nesse nível podem causar depressão miocárdica grave, arritmias e resistência periférica a catecolaminas, além de reduzir a sensibilidade à insulina. A administração deve ser feita de forma cautelosa: 100 mmol de bicarbonato de sódio diluídos em 400 ml de água estéril, acrescidos de 20 mEq de cloreto de potássio, infundidos em 2 horas. O objetivo não é normalizar o pH, mas elevá-lo acima de 7,0, ponto em que os riscos da acidemia diminuem significativamente. Monitorar o potássio é vital, pois o bicarbonato induz a entrada de K+ nas células.
A identificação de uma overdose por opioides, como o fentanil, baseia-se na observação clínica da tríade clássica: depressão do nível de consciência, depressão respiratória e miose. No cenário de emergência, o fentanil é particularmente perigoso devido à sua alta potência e rápido início de ação. O paciente do caso apresenta uma frequência respiratória de 8 irpm e pupilas puntiformes, sinais patognomônicos que, somados ao histórico de uso recreativo, confirmam a suspeita. É importante notar que a acidose metabólica da CAD normalmente causaria uma respiração de Kussmaul (taquipneia profunda); a ausência dessa resposta compensatória (bradipneia) é um alerta crítico para a presença de um depressor do drive respiratório central. O tratamento imediato com naloxona, um antagonista competitivo dos receptores mu, é essencial para restaurar a ventilação e evitar a hipóxia progressiva.
A prioridade ventilatória neste paciente é a restauração do drive respiratório através da reversão farmacológica. Embora um GCS de 8 frequentemente indique a necessidade de intubação orotraqueal (IOT) para proteção de via aérea, este caso apresenta nuances críticas. Primeiro, a causa do rebaixamento é reversível com naloxona. Segundo, a IOT em pacientes com acidose metabólica extrema (pH 6,7) é extremamente perigosa. Durante a sequência rápida de intubação, o breve período de apneia ou uma ventilação assistida insuficiente pode levar a um aumento súbito do pCO2. Como o bicarbonato já está exaurido (HCO3 2), qualquer elevação do CO2 causará uma queda drástica e potencialmente fatal do pH, levando à parada cardiorrespiratória. Portanto, deve-se priorizar a naloxona e o suporte de oxigênio sob monitorização rigorosa, reservando a IOT apenas se a reversão falhar.
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