MedEvo Simulado — Prova 2026
Letícia, 24 anos, primigesta com 26 semanas de gestação, procura a emergência obstétrica com quadro de náuseas, vômitos incoercíveis, dor abdominal difusa e mal-estar geral iniciado há 10 horas. Ao exame físico, apresenta-se em regular estado geral, desidratada (2+/4+), taquicárdica (FC: 114 bpm) e com pressão arterial de 110x70 mmHg. O exame abdominal revela útero compatível com a idade gestacional, ausência de contrações e abdome indolor à palpação, sem sinais de irritação peritoneal. Os batimentos cardiofetais estão normais (148 bpm). A paciente apresenta os exames laboratoriais realizados no início do pré-natal, conforme demonstrado na imagem abaixo. Com base no quadro clínico e nos exames complementares, a hipótese diagnóstica mais provável é:
Vômitos + Taquicardia + Dor abdominal na gestação = Excluir Cetoacidose Diabética.
A cetoacidose diabética (CAD) na gestação é uma emergência grave que pode ocorrer com níveis glicêmicos menores que o habitual (CAD euglicêmica) e requer diagnóstico diferencial com hiperêmese gravídica.
A cetoacidose diabética (CAD) na gestação é uma das emergências metabólicas mais críticas da obstetrícia. O estado de 'inanição acelerada' da gravidez, somado aos hormônios contrainsulínicos placentários, cria um ambiente propenso à cetogênese. O quadro clínico de Letícia — náuseas, vômitos incoercíveis, taquicardia e dor abdominal — é clássico para CAD, especialmente se houver um gatilho como infecção ou diagnóstico prévio de diabetes não controlado. O diagnóstico baseia-se na tríade: hiperglicemia (mesmo que leve), acidose metabólica com anion gap elevado e cetonemia/cetonúria. O tratamento segue os pilares da reposição volêmica vigorosa com cristaloides, insulinoterapia intravenosa contínua e monitorização rigorosa do potássio, que pode cair drasticamente com a correção da acidose. A resolução da CAD é definida pelo fechamento do anion gap e estabilização do pH sanguíneo.
Durante a gestação, o feto e a placenta consomem glicose continuamente, e a resistência insulínica fisiológica (mediada pelo lactogênio placentário) predispõe à cetose. Além disso, a filtração glomerular aumentada e a alcalose respiratória compensada da gravidez reduzem a reserva de bicarbonato. Isso faz com que a gestante entre em cetoacidose mais rapidamente e com níveis de glicose no sangue significativamente menores (CAD euglicêmica, muitas vezes < 200 mg/dL) do que pacientes não grávidas.
Embora ambas apresentem vômitos e cetonúria, a CAD é caracterizada por acidose metabólica grave (pH baixo e bicarbonato baixo) e, geralmente, algum grau de alteração glicêmica ou histórico de diabetes. A hiperêmese gravídica costuma ocorrer no primeiro trimestre, enquanto a CAD é mais comum no segundo e terceiro trimestres. A dor abdominal difusa e o mal-estar sistêmico intenso na CAD são sinais de alerta que exigem gasometria arterial e eletrólitos imediatos.
A CAD representa um risco altíssimo para o feto, com taxas de mortalidade perinatal historicamente elevadas. A acidose materna e a desidratação reduzem a perfusão uteroplacentária, levando à hipóxia fetal e arritmias. O tratamento deve focar na estabilização materna (hidratação agressiva, insulina e correção de potássio). A monitorização fetal é essencial, mas o parto de emergência deve ser evitado até que a mãe esteja metabolicamente estável, a menos que haja sofrimento fetal irreversível.
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