Cetoacidose Diabética: Fisiopatologia da Acidose Metabólica

UniEVANGÉLICA - Universidade Evangélica de Goiás — Prova 2020

Enunciado

Paciente de 16 anos com diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1, foi admitido no pronto-socorro com quadro clínico de cetoacidose diabética, com glicemia sérica >500 mg/dL, pH sérico de 7,04 (normal: 7,35-7,45) e bicarbonato sérico de 8 mmol/L (normal: 22-26 mmol/L). A principal causa da acidose no caso é a

Alternativas

1. A) retenção de ácidos fixos por queda da filtração glomerular por nefropatia diabética.
2. B) perda excessiva de bicarbonato na urina por poliúria.
3. C) impossibilidade de acidificação urinária adequada por disfunção tubular.
4. D) produção excessiva de ácidos fixos pelo organismo por deficiência de insulina.

Pérola Clínica

CAD → deficiência insulina → lipólise ↑ → cetogênese ↑ → acidose metabólica de alto ânion gap.

Resumo-Chave

A cetoacidose diabética é uma complicação grave do DM1, caracterizada pela deficiência absoluta ou relativa de insulina. Essa deficiência leva à lipólise descontrolada e à produção excessiva de corpos cetônicos (ácidos fixos como beta-hidroxibutirato e acetoacetato), resultando em acidose metabólica com ânion gap elevado.

Contexto Educacional

A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, mais comum no tipo 1, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia. Sua alta morbimortalidade exige reconhecimento e tratamento imediatos, sendo um tema crucial para a prática clínica e provas de residência. A fisiopatologia da CAD reside na deficiência absoluta ou relativa de insulina, que leva a um estado catabólico. A falta de insulina, combinada com o aumento de hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas), promove intensa lipólise. Os ácidos graxos livres resultantes são oxidados no fígado, gerando uma produção excessiva de corpos cetônicos (beta-hidroxibutirato e acetoacetato), que são ácidos fortes, causando a acidose metabólica de alto ânion gap. O tratamento da CAD envolve reposição volêmica agressiva, insulinoterapia intravenosa contínua, correção de eletrólitos (especialmente potássio) e identificação e tratamento do fator precipitante. A compreensão da fisiopatologia é fundamental para guiar a terapia e evitar complicações como edema cerebral, especialmente em pacientes pediátricos.

Perguntas Frequentes

Quais são os principais critérios diagnósticos da cetoacidose diabética?

A CAD é diagnosticada pela tríade de hiperglicemia (>250 mg/dL), acidose metabólica (pH <7,3 e bicarbonato <18 mEq/L) e cetonemia/cetonúria.

Qual o papel da insulina na prevenção da cetoacidose diabética?

A insulina inibe a lipólise e a cetogênese. Sua deficiência leva à quebra de gorduras e produção excessiva de corpos cetônicos, que são ácidos, causando a acidose.

Como a deficiência de insulina leva à produção de corpos cetônicos?

A falta de insulina impede a captação de glicose pelas células, ativando vias alternativas de energia, como a lipólise. Os ácidos graxos liberados são convertidos em corpos cetônicos no fígado.

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