IHOA - Instituto e Hospital Oftalmológico de Anápolis (GO) — Prova 2020
Uma mulher de 26 anos, com história de diabetes tipo 1 em uso de insulina, relata 3 dias de evolução de algúria, polaciúria e dor em hipogástrio. A paciente relata 1 dia de evolução de polidipsia, dor abdominal difusa, náuseas e vômitos. Ao exame se apresenta com PA = 90x58mmHg, FC = 122bpm, FR = 30irpm, T = 36,9°C e dor à palpação abdominal difusa. Glicemia = 420mg/dL, K = 2,8mEq/L, PH = 7,1, bicarbonato = 12mEq/L. Considerando o diagnóstico, avalie as asserções a seguir e a relação causal proposta entre elas: I - A doença necessita de deficiência de insulina e excesso de glucagon para sua instalação porque; II - Com a menor relação de insulina com o glucagon há promoção da gliconeogênese, glicogenólise e produção de corpos cetônicos no fígado.
CAD: deficiência de insulina + excesso de glucagon → gliconeogênese, glicogenólise, cetogênese.
A cetoacidose diabética é uma emergência metabólica caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia, resultante da deficiência absoluta ou relativa de insulina e do aumento dos hormônios contrarreguladores. A fisiopatologia envolve a incapacidade das células de utilizar glicose, levando à lipólise e formação de corpos cetônicos.
A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, mais comum no tipo 1, mas que pode ocorrer no tipo 2 em situações de estresse extremo. É uma das principais causas de morbimortalidade em pacientes diabéticos, exigindo reconhecimento e tratamento imediatos. Sua prevalência é significativa em unidades de emergência, especialmente em pacientes com manejo inadequado da doença ou naqueles com diabetes recém-diagnosticado. A fisiopatologia da CAD é complexa e envolve a deficiência absoluta ou relativa de insulina, combinada com um aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento). Essa desregulação hormonal leva a uma tríade metabólica: hiperglicemia severa devido à gliconeogênese e glicogenólise hepática aumentadas, acidose metabólica com ânion gap elevado pela produção excessiva de corpos cetônicos (beta-hidroxibutirato e acetoacetato), e desidratação grave devido à diurese osmótica. O diagnóstico é clínico e laboratorial, com glicemia >250 mg/dL, pH <7.3, bicarbonato <18 mEq/L e cetonúria/cetonemia. O tratamento da CAD é uma emergência e visa corrigir a desidratação com fluidoterapia agressiva, reverter a cetoacidose com insulina intravenosa contínua, e corrigir os distúrbios eletrolíticos, especialmente a hipocalemia. A monitorização rigorosa de glicemia, eletrólitos, pH e estado de hidratação é crucial. A identificação e tratamento do fator precipitante, como infecções, são fundamentais para prevenir recorrências e garantir a recuperação completa do paciente.
Infecções (ITU, pneumonia), interrupção da insulina, infarto agudo do miocárdio, AVC, pancreatite, uso de certos medicamentos (corticosteroides, diuréticos tiazídicos) e estresse fisiológico são gatilhos comuns.
A deficiência de insulina impede a entrada de glicose nas células e promove a lipólise. Os ácidos graxos liberados são convertidos em corpos cetônicos no fígado, que são ácidos e causam acidose metabólica.
O excesso de glucagon, juntamente com outros hormônios contrarreguladores (cortisol, catecolaminas, GH), promove a gliconeogênese e glicogenólise hepática, elevando ainda mais a glicemia e exacerbando a deficiência de insulina.
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