Cetoacidose Diabética: Fisiopatologia e Sinais Chave

Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2025

Enunciado

Menina de 12 anos é levada ao pronto-socorro por seus pais após apresentar vômitos frequentes, dor abdominal, respiração rápida e hálito com odor frutado nas últimas 24 horas. Ela tem histórico recente de perda de peso significativa, poliúria e polidipsia. Na chegada, encontra-se letárgica, com respiração de Kussmaul, glicemia capilar: 450 mg/dL, pH arterial: 7,1 e cetonas urinárias positivas. Na fisiopatologia dessa condição, encontra-se:

Alternativas

1. A) Hipoinsulinemia, resultando em lipólise descontrolada.
2. B) Aumento da utilização periférica de glicose.
3. C) Resistência periférica à insulina, causando hiperglicemia moderada sem cetonemia.
4. D) Glicogenólise hepática aumentada.
5. E) Hipersecreção de cortisol e catecolaminas.

Pérola Clínica

CAD pediátrica → Hipoinsulinemia + ↑ lipólise → cetonemia + acidose metabólica.

Resumo-Chave

A cetoacidose diabética é uma complicação grave do diabetes, especialmente tipo 1, caracterizada pela deficiência absoluta ou relativa de insulina. Essa deficiência leva à lipólise descontrolada, com produção excessiva de corpos cetônicos, resultando em acidose metabólica.

Contexto Educacional

A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, mais comum em pacientes com Diabetes Mellitus tipo 1, especialmente crianças e adolescentes. É uma das principais causas de morbimortalidade em pacientes diabéticos jovens, sendo frequentemente a primeira manifestação do DM1. Sua rápida identificação e manejo são cruciais para evitar desfechos adversos. A fisiopatologia da CAD é complexa e envolve a deficiência absoluta ou relativa de insulina, combinada com um aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento). A hipoinsulinemia resulta em glicemia elevada devido à diminuição da captação de glicose periférica e aumento da gliconeogênese e glicogenólise hepáticas. Além disso, a deficiência de insulina promove a lipólise descontrolada, liberando ácidos graxos livres que são oxidados no fígado para formar corpos cetônicos (beta-hidroxibutirato, acetoacetato e acetona), levando à acidose metabólica. O tratamento da CAD envolve hidratação intravenosa agressiva, insulinoterapia contínua em baixas doses, reposição de eletrólitos (especialmente potássio) e monitoramento rigoroso do estado ácido-base e glicêmico. A prevenção de complicações como edema cerebral é fundamental, exigindo um manejo cuidadoso da velocidade de hidratação e correção da glicemia.

Perguntas Frequentes

Quais são os principais sinais e sintomas da cetoacidose diabética em crianças?

Os sinais e sintomas incluem poliúria, polidipsia, perda de peso, vômitos, dor abdominal, respiração de Kussmaul, hálito cetônico e letargia. A glicemia capilar é elevada e há cetonas na urina.

Qual o papel da hipoinsulinemia na fisiopatologia da CAD?

A hipoinsulinemia, especialmente a deficiência absoluta de insulina, é central na CAD. Ela impede a captação de glicose pelas células e promove a lipólise descontrolada, liberando ácidos graxos que são convertidos em corpos cetônicos no fígado, levando à acidose.

Como a cetoacidose diabética se diferencia do estado hiperosmolar hiperglicêmico?

A CAD é caracterizada por acidose metabólica significativa e cetonemia, devido à deficiência de insulina que leva à lipólise. O estado hiperosmolar hiperglicêmico, por sua vez, apresenta hiperglicemia muito mais acentuada e desidratação grave, mas com cetonemia mínima ou ausente, pois há insulina suficiente para inibir a lipólise.

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