Cetoacidose Diabética: Fisiopatologia da Hiperglicemia

SMS Foz do Iguaçu - Secretaria Municipal de Saúde (PR) — Prova 2024

Enunciado

Sobre a cetoacidose diabética (CAD), assinale a alternativa correta.

Alternativas

1. A) A resistência à insulina contribui para a hipoglicemia, a lipólise e a proteólise.
2. B) Ocorre aumento da resistência à insulina, decorrente da maior ação dos hormônios contrarreguladores e da redução dos níveis plasmáticos dos ácidos graxos livres e dos corpos cetônicos.
3. C) O aumento do ritmo de filtração glomerular induzida pela desidratação diminui a eliminação renal de glicose e corpos cetônicos e contribui para a elevação da glicemia e da cetonemia.
4. D) Ocorre elevação da produção de glicose por estímulo da glicogenólise e da neoglicogênese.

Pérola Clínica

CAD → ↑ glicogenólise e neoglicogênese por deficiência/resistência à insulina e ↑ hormônios contrarreguladores.

Resumo-Chave

Na cetoacidose diabética, a deficiência de insulina e o aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas, GH) levam a uma elevação drástica da produção de glicose hepática através da glicogenólise e neoglicogênese, contribuindo significativamente para a hiperglicemia.

Contexto Educacional

A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes melito, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia. Sua fisiopatologia é complexa e envolve a deficiência absoluta ou relativa de insulina, combinada com um aumento significativo dos hormônios contrarreguladores, como glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento. Essa desregulação hormonal leva a uma série de eventos metabólicos que culminam no quadro clínico da CAD. Um dos pilares da CAD é a hiperglicemia severa, que é impulsionada principalmente pela elevação da produção de glicose hepática. Isso ocorre devido ao estímulo intenso da glicogenólise (quebra do glicogênio armazenado no fígado) e da neoglicogênese (produção de glicose a partir de aminoácidos e glicerol). Simultaneamente, a deficiência de insulina impede a captação de glicose pelos tecidos periféricos, agravando ainda mais a hiperglicemia. Além disso, a deficiência de insulina e o excesso de hormônios contrarreguladores promovem a lipólise no tecido adiposo, liberando grandes quantidades de ácidos graxos livres. Estes são então metabolizados no fígado em corpos cetônicos (beta-hidroxibutirato e acetoacetato), que são ácidos fortes e causam a acidose metabólica. Para residentes, é crucial entender esses mecanismos interligados para o diagnóstico e manejo eficaz da CAD, que exige reposição volêmica, insulinoterapia e correção eletrolítica.

Perguntas Frequentes

Qual o papel da glicogenólise e neoglicogênese na cetoacidose diabética?

Na CAD, a deficiência de insulina e o excesso de hormônios contrarreguladores estimulam intensamente a glicogenólise (quebra de glicogênio) e a neoglicogênese (produção de glicose a partir de precursores não carboidratos) no fígado, resultando em hiperglicemia severa.

Como a resistência à insulina afeta a cetoacidose diabética?

A resistência à insulina, juntamente com a deficiência absoluta ou relativa de insulina, impede a captação de glicose pelas células e promove a lipólise e proteólise. Isso leva à formação de corpos cetônicos e à elevação da glicose sanguínea, não à hipoglicemia.

Quais hormônios contrarreguladores estão elevados na CAD e quais seus efeitos?

Glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento estão elevados na CAD. Eles promovem a glicogenólise, neoglicogênese, lipólise e proteólise, exacerbando a hiperglicemia e a cetoacidose, e contribuindo para a resistência à insulina.

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