USP/HCRP - Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2024
Homem, 66 anos, portador de diabetes mellitus tipo 2 há 15 anos, em uso de metformina XR 2g/dia e empagliflozina 25 mg/dia. Nega complicações crônicas. Após uma viagem, queixa-se de náuseas e vômitos, associados a episódios diarreicos, cerca de 5x/dia, sem febre ou outros sinais de alarme. Exame físico: desidratado 2+/4+; FC: 106 bpm; FR: 22 irpm; PA: 112x68 mmHg; sem outros achados. Exames laboratoriais: Glicemia:145 mg/dL; pH:7,26; Bicarbonato sérico:12 mmol/L (VN: 21-28); Sódio:145 mmol/L (VN: 135,0-145,0) e Cloro:110 mmol/L (VR: 98,0-107,0) Em relação à principal hipótese diagnóstica, podemos afirmar que:
Cetoacidose Diabética Euglicêmica (CADE) → associada a inibidores SGLT2 (gliflozinas), com glicemia normal/levemente elevada e acidose metabólica.
A cetoacidose diabética euglicêmica é uma complicação rara, mas grave, dos inibidores de SGLT2. Caracteriza-se por acidose metabólica com ânion gap elevado e cetonemia significativa, apesar de níveis de glicose normais ou apenas moderadamente elevados. A desidratação e sintomas gastrointestinais são comuns.
A Cetoacidose Diabética Euglicêmica (CADE) é uma complicação rara, mas grave, do tratamento com inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 (SGLT2), como a empagliflozina. Embora menos comum que a cetoacidose diabética clássica, sua incidência tem aumentado com o uso disseminado dessas drogas. É crucial que estudantes e residentes estejam cientes dessa condição para um diagnóstico e manejo precoces. A fisiopatologia da CADE envolve a inibição do SGLT2, que leva à glicosúria e, consequentemente, a uma redução da glicemia. Isso pode diminuir a secreção de insulina e aumentar a secreção de glucagon, promovendo a lipólise e a cetogênese hepática. Fatores precipitantes como jejum prolongado, cirurgia, infecções ou desidratação podem exacerbar esse processo. O diagnóstico é desafiador devido à glicemia normal ou levemente elevada, mas a presença de acidose metabólica com ânion gap elevado e cetonemia/cetonúria deve levantar a suspeita. O tratamento da CADE é semelhante ao da cetoacidose diabética clássica, incluindo hidratação intravenosa agressiva, administração de insulina para suprimir a cetogênese e correção de distúrbios eletrolíticos. É fundamental suspender o inibidor de SGLT2 e investigar e tratar qualquer fator precipitante. A educação do paciente sobre os riscos e sintomas da CADE é essencial para a prevenção.
A CADE é diagnosticada pela presença de acidose metabólica (pH < 7.3, bicarbonato < 18 mmol/L), cetonemia ou cetonúria significativas, e glicemia < 250 mg/dL, geralmente em pacientes em uso de inibidores SGLT2.
Os inibidores SGLT2 aumentam a excreção urinária de glicose, levando a uma redução da glicemia e, consequentemente, à diminuição da insulina e aumento do glucagon. Isso promove a lipólise e a cetogênese, resultando em cetoacidose mesmo com glicemia normal.
A conduta inicial inclui hidratação vigorosa com soro fisiológico, administração de insulina intravenosa (mesmo com glicemia normal, para suprimir a cetogênese) e correção de distúrbios eletrolíticos, como hipocalemia. A suspensão do inibidor SGLT2 é fundamental.
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