Cetoacidose Diabética Euglicêmica por SGLT2i: Manejo

Q: O que define a cetoacidose diabética euglicêmica?

A cetoacidose diabética euglicêmica (CADe) é caracterizada pela tríade de acidose metabólica (pH < 7,3 e bicarbonato < 18 mEq/L), cetonemia ou cetonúria positiva, mas com níveis de glicose plasmática relativamente baixos, geralmente abaixo de 250 mg/dL. É uma complicação reconhecida dos inibidores do cotransportador sódio-glicose 2 (SGLT2i), como a dapagliflozina, especialmente em situações de estresse fisiológico, cirurgia ou restrição calórica.

Q: Por que a glicose deve ser iniciada precocemente no tratamento?

Na CAD euglicêmica, o objetivo do tratamento é interromper a cetogênese. Como a glicemia já está próxima da normalidade, o início da insulina sem a oferta de glicose levaria rapidamente à hipoglicemia. Portanto, deve-se administrar soro glicosado (geralmente a 5% ou 10%) concomitantemente à insulina venosa para manter a glicemia entre 150-200 mg/dL, permitindo que doses adequadas de insulina sejam mantidas até a resolução da acidose e da cetose.

Q: Quais são os critérios de resolução da cetoacidose?

Os critérios de resolução da CAD incluem: pH arterial > 7,30, bicarbonato sérico ≥ 18,0 mEq/L e ânion gap normalizado (geralmente < 12). A negativação da cetonúria não é um critério confiável de resolução, pois o teste de urina (nitroprussiato) detecta acetoacetato, mas não o beta-hidroxibutirato (principal cetoácido na CAD). Durante o tratamento, o beta-hidroxibutirato é convertido em acetoacetato, o que pode fazer com que a cetonúria pareça piorar enquanto o paciente está clinicamente melhorando.

PSU-MG - Processo Seletivo Unificado de Minas Gerais — Prova 2025

Enunciado

Mulher de 58 anos apresentou sintomas gripais leves há cinco dias e iniciou o uso de loratadina e prednisona prescritos pero médico da atenção primária. Evoluiu com melhora dos sintomas respiratórios. Entretanto, há dois dias apresenta dor abdominal difusa, vômitos, astenia e perda de peso, o que motivou a procura do Pronto Atendimento. É portadora de hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus tipo 2 a hipotireoidismo. Faz uso de losartana, metformina dapagliflozina e levotiroxina. Ao exame físico, PA 124/80 mmHg, FC 124 bpm, FR 24 ipm. As mucosas estão desidratadas. Apresenta-se orientada. Glicemia capilar 198mg/dL. EXAMES DE LABORATÓRIO: leucócitos 12.600/mm², proteina C reativa 28 mg/L; gasometria arterial pH 7,28, bicarbonato 14 mEq/L; exame de urina densidade 1,037, proteína 1+ corpos cetônicos: 3+, glicose 3+. Assinale a alternativa CORRETA sobre o manejo dessa paciente:

Alternativas

A) A negativação da cetonúria é um dos critérios de resolução.
B) Glicose deve ser adicionada aos fluidos endovenosos desde o início do tratamento.
C) Insulinoterapia deve ser iniciada prontamente para corrigir a acidose.
D) O manejo é feito exclusivamente com hidratação venosa e eventuais reposições de íons.

Pérola Clínica

SGLT2i + Acidose + Cetose + Glicemia < 250 mg/dL = CAD Euglicêmica (Tratamento: Glicose + Insulina).

Resumo-Chave

Inibidores de SGLT2 podem causar cetoacidose com níveis glicêmicos normais ou levemente elevados; o tratamento exige oferta precoce de glicose para permitir a insulinoterapia.

Contexto Educacional

A cetoacidose diabética euglicêmica associada aos inibidores de SGLT2 ocorre devido ao mecanismo de ação dessas drogas, que promovem glicosúria independente da insulina. Isso reduz a glicemia plasmática, o que por sua vez diminui a secreção de insulina endógena e aumenta a liberação de glucagon. A baixa relação insulina/glucagon estimula a lipólise e a cetogênese hepática. O quadro clínico pode ser insidioso, com sintomas inespecíficos como mal-estar, náuseas e dor abdominal. O uso de corticoides (como a prednisona no caso clínico) pode exacerbar o desequilíbrio metabólico. O manejo foca na hidratação vigorosa, correção de eletrólitos (especialmente potássio) e insulinoterapia contínua associada à reposição de glicose para fechar o ânion gap sem causar hipoglicemia.

Perguntas Frequentes

O que define a cetoacidose diabética euglicêmica?

A cetoacidose diabética euglicêmica (CADe) é caracterizada pela tríade de acidose metabólica (pH < 7,3 e bicarbonato < 18 mEq/L), cetonemia ou cetonúria positiva, mas com níveis de glicose plasmática relativamente baixos, geralmente abaixo de 250 mg/dL. É uma complicação reconhecida dos inibidores do cotransportador sódio-glicose 2 (SGLT2i), como a dapagliflozina, especialmente em situações de estresse fisiológico, cirurgia ou restrição calórica.

Por que a glicose deve ser iniciada precocemente no tratamento?

Na CAD euglicêmica, o objetivo do tratamento é interromper a cetogênese. Como a glicemia já está próxima da normalidade, o início da insulina sem a oferta de glicose levaria rapidamente à hipoglicemia. Portanto, deve-se administrar soro glicosado (geralmente a 5% ou 10%) concomitantemente à insulina venosa para manter a glicemia entre 150-200 mg/dL, permitindo que doses adequadas de insulina sejam mantidas até a resolução da acidose e da cetose.

Quais são os critérios de resolução da cetoacidose?

Os critérios de resolução da CAD incluem: pH arterial > 7,30, bicarbonato sérico ≥ 18,0 mEq/L e ânion gap normalizado (geralmente < 12). A negativação da cetonúria não é um critério confiável de resolução, pois o teste de urina (nitroprussiato) detecta acetoacetato, mas não o beta-hidroxibutirato (principal cetoácido na CAD). Durante o tratamento, o beta-hidroxibutirato é convertido em acetoacetato, o que pode fazer com que a cetonúria pareça piorar enquanto o paciente está clinicamente melhorando.

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