HOB - Hospital Oftalmológico de Brasília (DF) — Prova 2022
Os pais de uma adolescente de 12 anos de idade referem que ela apresenta perda contínua de peso nas últimas duas semanas (não sabem quantificar) e, na última semana, notaram nela aumento do apetite, aumento importante da ingestão hídrica, idas frequentes ao banheiro para urinar (inclusive com enurese noturna), hálito forte, com características de uma fruta passada, cansaço e fraqueza. Relatam odinofagia há quatro dias e febre reentrante de até 38 °C. Antecedentes pessoais e familiares: nada digno de nota, saudável. Ao exame, encontra-se em regular estado geral, corada, com mucosa labial seca, hipoativa, com hálito cetótico, peso = 28 kg, PA = 96 mmHg x 60 mmHg (P50) FC = 130 bpm, FR = 60 ipm, temperatura axillar = 36,7 °C e a amígdala hiperemiada, com petéquias em palato e placas amareladas na amígdala direita. Na ausculta respiratória apresenta incursões e excursões respiratórias profundas e rápidas. Apresenta abdome escavado, sem visceromegalias, mas relata incômodo à palpação. A respeito do caso clínico apresentado, julgue o item.Quanto à CAD, é correto afirmar que se trata de um conjunto de alterações clínico-laboratoriais decorrentes da insuficiente ação insulínica e da concomitante diminuição dos hormônios contrarreguladores da insulina em resposta a alguma situação de estresse. Laboratorialmente, caracteriza-se por hiperglicemia (glicemia superior a 200 mg/dL) e acidose metabólica (pH inferior a 7,3 e/ou bicarbonato inferior a 15 mEq/L) com diminuição do ânion gap.
CAD = Hiperglicemia (>200) + Acidose (pH <7,3/HCO3 <15) + Anion Gap ↑ + Hormônios Contrarreguladores ↑.
A cetoacidose diabética resulta da deficiência absoluta de insulina associada ao aumento de hormônios contrarreguladores, gerando acidose com hiato aniônico aumentado.
A cetoacidose diabética (CAD) é a complicação aguda mais grave do Diabetes Mellitus Tipo 1 em pediatria, frequentemente sendo a manifestação inicial da doença. A fisiopatologia central envolve a incapacidade das células de utilizar glicose como substrato energético devido à falta de insulina, ativando vias catabólicas mediadas por hormônios de estresse. O quadro clínico clássico inclui poliúria, polidipsia, perda de peso e, em estágios avançados, sinais de desidratação grave, dor abdominal (que pode mimetizar abdome agudo) e a respiração de Kussmaul, uma tentativa compensatória de eliminar CO2 para corrigir a acidose metabólica. O reconhecimento precoce é vital para evitar edema cerebral, a principal causa de mortalidade relacionada à CAD em crianças. O tratamento foca na reposição volêmica cuidadosa, insulinoterapia intravenosa contínua (após a fase inicial de expansão) e correção de distúrbios eletrolíticos, especialmente o potássio. É crucial monitorar o anion gap e o pH, pois a normalização da glicemia ocorre frequentemente antes da resolução da acidose.
O diagnóstico de cetoacidose diabética (CAD) baseia-se na tríade: hiperglicemia (geralmente > 200 mg/dL), acidose metabólica (pH venoso < 7,3 ou bicarbonato sérico < 15 mEq/L) e cetonemia/cetonúria. É fundamental notar que a gravidade da CAD é classificada pelo grau da acidose (leve, moderada ou grave) e não pelo nível da glicemia, que pode ser variável, especialmente em casos de uso prévio de insulina ou em crianças pequenas. A presença de corpos cetônicos na urina ou no sangue confirma a produção de ácidos orgânicos decorrente da lipólise acentuada.
O anion gap aumenta devido ao acúmulo de ácidos orgânicos, especificamente os corpos cetônicos (acetoacetato e beta-hidroxibutirato). Na ausência de insulina, ocorre lipólise desenfreada, levando à produção excessiva desses ânions não mensurados. Como a fórmula do anion gap é [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]), a presença desses ânions consome o bicarbonato para tamponamento, mantendo a eletroneutralidade, o que resulta em um hiato aniônico superior a 12 mEq/L. Portanto, a afirmação de que o anion gap diminui na CAD é fisiopatologicamente incorreta.
Na CAD, há uma deficiência relativa ou absoluta de insulina concomitante ao aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). Esse desequilíbrio hormonal estimula a gliconeogênese, a glicogenólise e a lipólise. O aumento do glucagon, em particular, desvia o metabolismo hepático de ácidos graxos para a cetogênese, enquanto as catecolaminas exacerbam a resistência periférica à insulina e a quebra de gordura. Esses hormônios agem em oposição à insulina, agravando a hiperglicemia e a produção de corpos cetônicos.
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