Famema/HCFMM - Faculdade de Medicina de Marília (SP) — Prova 2026
Paciente jovem de 22 anos, portador de diabetes mellitus tipo 1 há 6 anos, chega ao prontosocorro com história de náuseas, vômitos e dor abdominal difusa há 12 horas. Refere poliúria nos últimos dias. Ao exame físico: PA: 94x60 mmHg; FC: 118 bpm; FR: 32 irpm (respiração de Kussmaul); temperatura axilar: 37,5°C; com mucosas secas, pulsos periféricos filiformes. Apresenta nos exames complementares iniciais: glicemia: 468 mg/dL; gasometria arterial com pH: 7,12 e HCO₃⁻: 9 mEq/L; sódio: 135 mEq/L; potássio: 3,1 mEq/L e cetonemia: positiva. Qual é o diagnóstico associado a esse quadro?
Glicemia > 250 + pH < 7,3 + HCO3 < 18 + Cetonemia/Cetonúria = Cetoacidose Diabética.
A CAD é definida pela tríade de hiperglicemia, acidose metabólica com gap aniônico elevado e cetose, resultantes da deficiência absoluta ou relativa de insulina.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes, caracterizada por um estado de catabolismo extremo. A ausência de insulina impede a captação de glicose pelos tecidos periféricos e estimula a lipólise excessiva. Os ácidos graxos livres resultantes são convertidos em corpos cetônicos (acetoacetato e beta-hidroxibutirato) no fígado, gerando acidose metabólica. Clinicamente, o paciente apresenta sinais de desidratação profunda, dor abdominal (que pode mimetizar abdome agudo), náuseas, vômitos e a clássica respiração de Kussmaul (hiperventilação compensatória). O tratamento foca na hidratação, interrupção da cetogênese via insulina e monitorização rigorosa de eletrólitos para evitar edema cerebral e hipocalemia iatrogênica.
Os critérios clássicos incluem glicemia > 250 mg/dL, pH arterial < 7,30, bicarbonato sérico < 18 mEq/L, presença de cetonemia ou cetonúria moderada/grave e aumento do hiato aniônico (anion gap > 10-12).
A CAD apresenta acidose metabólica significativa e cetose, sendo mais comum no DM1. O EHH caracteriza-se por glicemias muito elevadas (> 600 mg/dL), osmolaridade plasmática > 320 mOsm/kg e ausência de acidose importante, sendo mais comum no DM2.
A prioridade inicial é a reposição volêmica vigorosa com solução salina a 0,9% para restaurar a perfusão tecidual, seguida da correção dos distúrbios eletrolíticos (especialmente potássio) e início da insulina regular endovenosa.
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