HEDA - Hospital Estadual Dirceu Arcoverde (PI) — Prova 2025
Cláudio de 22 anos de idade, previamente hígido, é levado ao Pronto-Socorro com queda do estado geral, náuseas e vômitos. Há duas semanas tem notado perda de peso (5,5 kg). Ao exame clínico, está sonolento, desidratado +3/+4. Frequência respiratória de 30 ipm, pressão arterial de 90 x 50 mmHg, frequência cardíaca de 120 bpm; abdome flácido, sem sinais de peritonite. O restante do exame clínico é normal. O exame de urina revelou glicosúria 4+/4 e cetonúria 4+/4. A gasometria arterial em ar ambiente evidenciou: pH 7,02; pO2 95 mmHg; pCO2 26 mmHg; bicarbonato 6 mEg/L; Base excess (BE) -10; SatO2 em ar ambiente 99%. K+ 3,8 mEq/L, Na+ 132 mEq/L Cl-93 mEq/L; Glicemia 430 mg/dL. Considerando a principal hipótese diagnóstica, assinale a alternativa que indica condutas que compõem as primeiras duas horas de atendimento:
Cetoacidose Diabética grave → Cloreto de sódio 0,9% EV, insulina regular EV e reposição de K+ (se K < 5.2).
Em um paciente jovem com Cetoacidose Diabética (CAD) grave, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica significativa e cetonúria, as condutas iniciais essenciais nas primeiras duas horas incluem a administração de Cloreto de sódio 0,9% EV para correção da desidratação e hipovolemia, insulina regular EV em infusão contínua para reverter a cetoacidose e hiperglicemia, e reposição de potássio EV, pois a insulina e a correção da acidose podem levar à hipocalemia.
A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica com ânion gap elevado e cetonemia/cetonúria. É mais comum no diabetes tipo 1, mas pode ocorrer no tipo 2 em situações de estresse. O quadro clínico inclui desidratação, náuseas, vômitos, dor abdominal, taquipneia (respiração de Kussmaul), alteração do nível de consciência e, em casos graves, choque. O diagnóstico é laboratorial, com glicemia > 250 mg/dL, pH arterial < 7,30, bicarbonato < 18 mEq/L e presença de cetonas no sangue ou urina. A fisiopatologia envolve a deficiência absoluta ou relativa de insulina, levando ao aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol, GH). Isso resulta em aumento da gliconeogênese e glicogenólise, causando hiperglicemia, e lipólise intensa, gerando ácidos graxos livres que são convertidos em corpos cetônicos no fígado, levando à acidose. A hiperglicemia causa diurese osmótica, resultando em desidratação e perda de eletrólitos. O tratamento inicial da CAD é uma emergência e deve ser agressivo, focado em três pilares: reposição volêmica, insulinoterapia e reposição de eletrólitos. A reposição volêmica deve ser iniciada imediatamente com Cloreto de sódio 0,9% EV para corrigir a desidratação e restaurar a perfusão. A insulinoterapia com insulina regular EV em infusão contínua é crucial para suprimir a produção de cetonas e reduzir a glicemia. A reposição de potássio é fundamental, pois, apesar de um potássio sérico inicial normal ou elevado, o paciente tem depleção total de potássio, e a insulina e a correção da acidose o deslocarão para o intracelular, causando hipocalemia. O bicarbonato de sódio é raramente indicado, apenas em acidose extremamente grave (pH < 6.9) ou instabilidade hemodinâmica, devido aos riscos associados.
Os pilares do tratamento inicial da Cetoacidose Diabética são: reposição volêmica agressiva com soro fisiológico 0,9%, insulinoterapia com insulina regular intravenosa e reposição de eletrólitos, principalmente potássio.
A reposição de potássio deve ser iniciada se o nível sérico estiver abaixo de 5,2 mEq/L, mesmo que o potássio inicial seja normal, pois a insulinoterapia e a correção da acidose podem causar uma rápida queda nos níveis de potássio, levando à hipocalemia.
O bicarbonato de sódio é geralmente reservado para casos de acidose muito grave (pH < 6,9 ou 7,0) com instabilidade hemodinâmica, pois seu uso rotineiro pode ter efeitos adversos como acidose paradoxal do SNC e hipocalemia.
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