MedEvo Simulado — Prova 2025
Antônio, 38 anos, sexo masculino, com histórico de diabetes mellitus tipo 1 há 15 anos, procura o pronto-socorro com quadro de mal-estar generalizado, náuseas e vômitos há 24 horas. Relata ter negligenciado as doses de insulina nos últimos dias devido a um resfriado. Ao exame físico, apresenta hálito cetônico e respiração de Kussmaul. Exames laboratoriais iniciais revelam glicemia de 580 mg/dL, pH arterial de 7,18, bicarbonato de 9 mEq/L e corpos cetônicos positivos na urina. Considerando o quadro clínico e laboratorial, qual dos achados relacionados abaixo se espera encontrar no traçado eletrocardiográfico desse paciente?
Cetoacidose Diabética → desidratação, acidose, hiperglicemia. Monitorar K+; hipercalemia → ondas T apiculadas no ECG.
O paciente apresenta um quadro clássico de cetoacidose diabética (CAD): histórico de DM1, negligência da insulina, infecção intercorrente, hálito cetônico, respiração de Kussmaul, hiperglicemia, acidose metabólica e corpos cetônicos positivos. Na fase inicial da CAD, a acidose e a desidratação podem levar a um deslocamento do potássio intracelular para o extracelular, resultando em hipercalemia, mesmo com depleção total de potássio. A hipercalemia é uma emergência e se manifesta no ECG com ondas T apiculadas e simétricas, encurtamento do intervalo QT e, em casos mais graves, alargamento do QRS e bradicardia.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, mais comum no tipo 1, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia. É uma emergência médica que requer reconhecimento e tratamento imediatos. A epidemiologia mostra que infecções, negligência da insulina e eventos estressores são os principais gatilhos para a CAD. A fisiopatologia da CAD envolve a deficiência absoluta ou relativa de insulina, levando à gliconeogênese e glicogenólise hepática descontroladas, resultando em hiperglicemia. A falta de insulina também promove a lipólise, liberando ácidos graxos que são convertidos em corpos cetônicos no fígado, causando a acidose metabólica. A desidratação é uma característica proeminente devido à diurese osmótica. Os distúrbios eletrolíticos, especialmente do potássio, são cruciais. Inicialmente, a acidose e a deficiência de insulina podem causar hipercalemia por deslocamento transcelular, mesmo com uma depleção total de potássio corporal. O residente deve suspeitar de CAD em pacientes diabéticos com sintomas como náuseas, vômitos, dor abdominal, hálito cetônico e respiração de Kussmaul. O tratamento da CAD envolve a reposição volêmica agressiva, insulinoterapia intravenosa e correção dos distúrbios eletrolíticos. A monitorização do potássio sérico e do eletrocardiograma (ECG) é vital. A hipercalemia, embora transitória, pode causar arritmias cardíacas fatais e se manifesta no ECG por ondas T apiculadas e simétricas. A correção do potássio deve ser cuidadosa, pois a hipocalemia pode se desenvolver rapidamente com a insulinoterapia e a correção da acidose. O prognóstico é bom com tratamento adequado, mas a mortalidade pode ser alta se não tratada prontamente.
Os critérios diagnósticos da CAD incluem hiperglicemia (geralmente >250 mg/dL), acidose metabólica (pH arterial <7,3 e bicarbonato <18 mEq/L) e presença de corpos cetônicos no sangue ou urina. O paciente também apresenta desidratação, náuseas, vômitos, dor abdominal e alteração do nível de consciência.
Na CAD, a acidose metabólica e a deficiência de insulina promovem o deslocamento do potássio do compartimento intracelular para o extracelular, resultando em hipercalemia sérica, mesmo que o corpo total de potássio esteja depletado devido à poliúria e vômitos. A hipercalemia inicial é um sinal de alerta importante.
As manifestações eletrocardiográficas da hipercalemia progridem com o aumento dos níveis de potássio. Inicialmente, observam-se ondas T apiculadas, altas e simétricas, especialmente nas derivações precordiais. Com a progressão, há encurtamento do intervalo QT, alargamento do intervalo PR, achatamento da onda P, alargamento do complexo QRS e, em casos graves, bradicardia e fibrilação ventricular.
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