FAMERP/HB - Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto - Hospital de Base (SP) — Prova 2025
Uma menina de 18 anos é trazida pelos pais devido a quadro de confusão mental e história de duas semanas de sede intensa e perda de 3 quilos. Sinais vitais na admissão: pressão arterial: 92/67mmHg; frequência cardíaca: 108/min; frequência respiratória: 30/min. Ela se apresentava desidratada. Foi iniciado expansão com fluidos. Qual a próxima terapia?
Cetoacidose Diabética: Após fluidos, a reposição de potássio é crucial antes ou concomitantemente à insulina se K+ normal/baixo, para evitar hipocalemia grave.
Em pacientes com cetoacidose diabética (CAD) e desidratação, a expansão volêmica é a primeira medida. No entanto, antes de iniciar a insulina ou concomitantemente a ela, é fundamental avaliar e repor o potássio se seus níveis estiverem normais ou baixos, pois a insulina causa um influxo de potássio para dentro da célula, podendo precipitar uma hipocalemia grave e arritmias cardíacas.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia. É mais comum no diabetes tipo 1, mas pode ocorrer no tipo 2. A CAD é uma emergência médica que exige reconhecimento e tratamento imediatos para prevenir morbidade e mortalidade significativas. A paciente do caso apresenta sinais clássicos de CAD, como confusão mental, sede intensa, perda de peso e desidratação, além de taquicardia e taquipneia. A fisiopatologia da CAD envolve a deficiência absoluta ou relativa de insulina, que leva à hiperglicemia (devido à gliconeogênese e glicogenólise hepáticas aumentadas e diminuição da captação de glicose periférica) e ao aumento da lipólise, resultando na produção excessiva de corpos cetônicos e acidose metabólica. A desidratação é causada pela diurese osmótica induzida pela hiperglicemia. O diagnóstico é confirmado por exames laboratoriais que mostram hiperglicemia, cetonemia/cetonúria e acidose metabólica. O tratamento da CAD é complexo e envolve a reposição agressiva de fluidos intravenosos para corrigir a desidratação, a administração de insulina para reverter a hiperglicemia e a cetose, e a reposição de eletrólitos, principalmente potássio. A reposição de potássio é crítica, pois a insulina promove o influxo de potássio para as células, podendo causar hipocalemia grave. O bicarbonato de sódio é raramente indicado. O prognóstico é geralmente bom com o manejo adequado, mas a falha em corrigir os distúrbios eletrolíticos pode levar a complicações cardíacas e neurológicas.
Os principais sinais e sintomas incluem poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal, respiração de Kussmaul, hálito cetônico, desidratação, taquicardia, hipotensão, confusão mental e, em casos graves, coma. A glicemia geralmente está elevada, com cetonúria e acidose metabólica.
A reposição de potássio deve ser iniciada se o potássio sérico for < 5,3 mEq/L. Se o potássio estiver entre 3,3 e 5,3 mEq/L, a reposição deve ser iniciada junto com a insulina. Se o potássio for < 3,3 mEq/L, a reposição de potássio deve ser iniciada ANTES da insulina, e a insulina deve ser postergada até que o potássio atinja pelo menos 3,3 mEq/L.
A insulina é fundamental para reverter a cetoacidose, pois inibe a cetogênese e promove a utilização de glicose pelas células. Deve ser administrada por infusão contínua intravenosa (insulina regular) após a expansão volêmica e a correção do potássio, com monitoramento rigoroso da glicemia e dos eletrólitos.
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