Manejo da Cetoacidose Diabética: Prioridade do Potássio

MedEvo Simulado — Prova 2026

Enunciado

Otávio, um jovem de 24 anos com diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 1 há 8 anos, procura o pronto-atendimento com história de mal-estar generalizado, náuseas e vômitos persistentes há 24 horas. Relata que interrompeu o uso de sua insulina basal (glargina) por conta própria após apresentar perda de apetite. Ao exame físico, apresenta-se desidratado (3+/4+), taquipneico, com hálito cetótico e dor abdominal difusa à palpação. Sinais vitais: Pressão Arterial de 105 x 65 mmHg; Frequência Cardíaca de 118 bpm; Frequência Respiratória de 30 irpm; Saturação de O2 de 97% em ar ambiente. Os exames laboratoriais colhidos na admissão revelam: Glicemia capilar de 510 mg/dL; Gasometria arterial com pH de 7,12; Bicarbonato sérico de 11 mEq/L; Sódio de 136 mEq/L; Cloro de 100 mEq/L; Potássio sérico de 3,1 mEq/L; Creatinina de 1,4 mg/dL. A análise urinária demonstra cetonúria maciça (4+/4+). Diante do quadro clínico e laboratorial apresentado, qual é a conduta inicial mais adequada?

Alternativas

1. A) Administrar bicarbonato de sódio 8,4% por via intravenosa para correção da acidemia metabólica grave e hipercalemia relativa.
2. B) Prescrever insulina regular em bolus (0,1 UI/kg) seguida de infusão contínua e hidratação venosa com soro fisiológico a 0,9%.
3. C) Iniciar expansão volêmica imediata com solução fisiológica a 0,9% e reposição de potássio, postergando o início da insulinoterapia.
4. D) Iniciar hidratação com solução salina hipotônica (0,45%) e insulina em baixas doses para evitar o risco de edema cerebral.

Pérola Clínica

K+ < 3,3 mEq/L na CAD → Repor potássio ANTES de iniciar insulina para evitar arritmias fatais.

Resumo-Chave

A insulina promove o shift intracelular de potássio. Se o nível sérico já estiver baixo, a insulinoterapia pode causar hipocalemia severa e parada cardiorrespiratória.

Contexto Educacional

A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do DM1, definida pela tríade: hiperglicemia (>250 mg/dL), acidose metabólica (pH < 7,3 ou HCO3 < 18) e cetonemia/cetonúria. O tratamento baseia-se em três pilares: hidratação vigorosa, correção eletrolítica (especialmente potássio) e insulinoterapia. A prioridade absoluta é a estabilização hemodinâmica e a garantia de níveis seguros de potássio antes de reduzir a glicemia e reverter a cetogênese com insulina.

Perguntas Frequentes

Por que o potássio pode estar baixo na CAD se há acidose?

Geralmente, a acidose causa hipercalemia por troca de H+ por K+. No entanto, na CAD, a diurese osmótica e os vômitos causam uma depleção corporal total de potássio. Se o valor laboratorial já vem baixo apesar da acidose, a deficiência real é crítica.

Quando iniciar a insulina na CAD?

A insulina deve ser iniciada apenas após o início da expansão volêmica e quando o potássio sérico estiver acima de 3,3 mEq/L. Se o K+ estiver entre 3,3 e 5,2, repõe-se potássio junto com a insulina. Se > 5,2, inicia-se apenas insulina e monitora-se.

Qual o papel do bicarbonato na CAD?

O uso de bicarbonato de sódio é controverso e geralmente reservado para casos de acidemia extrema (pH < 6,9), pois sua administração rotineira pode causar acidose paradoxal do SNC, hipocalemia e edema cerebral.

Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.