PMFI - Prefeitura Municipal de Foz do Iguaçu (PR) — Prova 2023
Paciente de 6 anos, sexo feminino, chegou à Unidade de Pronto Atendimento (UPA) com história de fraqueza, episódios repetidos de náusea e vômito, dor abdominal em fossa ilíaca direita e inapetência há 4 dias com piora no último dia. Relatou polidipsia e poliúria há 10 dias e acha que perdeu peso. Negou queixas respiratórias no momento vigente da avaliação, porém referiu sintomas gripais há 5 dias. Apresentou aferição de dextro 574 mg/dl. Exame Físico: Regular estado geral, desidratada (+++/4+), pálida (++/4+), saturando 97% em ar ambiente, FR 48 ipm, FC 126 bpm, afebril, ritmo cardíaco regular, murmúrios vesiculares universalmente audíveis, abdome com dor a palpação difusa. Com base no caso apresentado, assinale a alternativa INCORRETA.
CAD → Reposição volêmica com SF 0,9% ANTES da insulina, para evitar edema cerebral e hipocalemia.
Na Cetoacidose Diabética (CAD), a reposição volêmica deve ser iniciada imediatamente com soro fisiológico 0,9% para corrigir a desidratação e melhorar a perfusão. A insulina só deve ser iniciada APÓS a fase inicial de expansão volêmica e correção de eletrólitos, para evitar complicações como edema cerebral e hipocalemia.
A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma complicação grave e potencialmente fatal do Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1), sendo a principal causa de morbimortalidade em crianças e adolescentes com DM1. É caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia, resultantes da deficiência absoluta ou relativa de insulina. O reconhecimento precoce dos sintomas, como polidipsia, poliúria, perda de peso, náuseas, vômitos e dor abdominal, é crucial para um manejo adequado. A fisiopatologia da CAD envolve a deficiência de insulina, que leva à gliconeogênese e glicogenólise hepática, resultando em hiperglicemia. A ausência de insulina também promove a lipólise, liberando ácidos graxos que são convertidos em corpos cetônicos no fígado, causando acidose metabólica. O diagnóstico é confirmado pela tríade de hiperglicemia (>200 mg/dL), acidose (pH < 7,3 e/ou bicarbonato < 15 mEq/L) e cetonúria/cetonemia. O tratamento da CAD é uma emergência médica e baseia-se em pilares como a reposição volêmica, insulinoterapia e correção dos distúrbios eletrolíticos. A reposição volêmica com soro fisiológico 0,9% deve ser iniciada imediatamente para restaurar a perfusão e corrigir a desidratação. A insulina intravenosa deve ser iniciada apenas após a fase inicial de hidratação (1-2 horas), para evitar uma queda muito rápida da glicemia e do sódio, que pode precipitar edema cerebral, a complicação mais temida. A monitorização rigorosa de eletrólitos, especialmente potássio, é essencial.
Os critérios diagnósticos para CAD incluem hiperglicemia (glicemia > 200 mg/dL), acidose metabólica (pH venoso < 7,3 e/ou bicarbonato < 15 mEq/L) e presença de cetonas (cetonemia e/ou cetonúria). A gravidade é classificada pelo pH e bicarbonato.
A sequência correta de tratamento na CAD inicia com a reposição volêmica agressiva com soro fisiológico 0,9% para corrigir a desidratação e melhorar a perfusão. Após 1-2 horas de hidratação e correção de eletrólitos, a insulina intravenosa é iniciada, seguida pela reposição de potássio conforme necessário.
As principais complicações da CAD incluem edema cerebral (a mais temida), hipocalemia (devido ao deslocamento de potássio para o intracelular com a insulina), hipoglicemia e hipofosfatemia. O manejo inadequado da hidratação e insulina pode precipitar essas complicações.
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