IDPC/Dante Pazzanese - Instituto de Cardiologia (SP) — Prova 2025
Homem, 62 anos de idade, com história prévia de diabetes tipo 2 insulino-requerente e hipertensão arterial, foi admitido na unidade de terapia intensiva (UTI) após ser submetido a um cateterismo cardíaco, realizado para o tratamento de um infarto agudo do miocárdio. Durante a transição de cuidado, a equipe da hemodinâmica relatou que o paciente apresentou hiperglicemia durante o procedimento, sendo administrado 10U de insulina regular para tratamento do quadro. Na admissão na UTI, o paciente relatou estar com náuseas e, pouco tempo após sua admissão, apresentou um episódio de vômito. Além disso, ele relatou fazer uso irregular de losartana 100mg/dia, anlodipino 10mg/dia, metformina XR 2000mg/dia, dapaglifozina 10mg/dia e insulina NPH 8UI antes do café, do almoço e às 22h00. Ao exame, estava desidratado (3+/4+), taquicárdico e taquipneico, com pressão arterial de 100x70mmHg e tempo de enchimento capilar de 2 segundos. Sem outras alterações ao exame físico segmentar. Neste momento, foi solicitada uma gasometria arterial, que pode ser vista na tabela a seguir: Qual é o diagnóstico de base do quadro atual apresentado pelo paciente?
DM2 + hiperglicemia + náuseas/vômitos + taquipneia + desidratação + uso SGLT2i → suspeitar CAD.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica com ânion gap elevado e cetonemia. Pacientes com DM2, especialmente em uso de inibidores de SGLT2, podem desenvolver CAD euglicêmica ou com hiperglicemia moderada, o que exige alta suspeição clínica.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência endócrina grave, mais comumente associada ao diabetes tipo 1, mas que pode ocorrer em pacientes com diabetes tipo 2, especialmente em situações de estresse metabólico (como um IAM) ou com o uso de certos medicamentos. É caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica com ânion gap elevado e cetonemia. O paciente do caso, com DM2 insulino-requerente, IAM recente, uso irregular de insulina e em uso de dapaglifozina (inibidor SGLT2), apresenta múltiplos fatores de risco para CAD. Os inibidores de SGLT2, como a dapaglifozina, são conhecidos por aumentar o risco de CAD, inclusive a forma euglicêmica, onde a glicemia pode não estar tão elevada, mas a acidose e a cetonemia são proeminentes. A apresentação clínica com náuseas, vômitos, desidratação, taquicardia e taquipneia é altamente sugestiva de CAD, com a taquipneia sendo um esforço compensatório para a acidose metabólica (respiração de Kussmaul). Para residentes, é crucial reconhecer a CAD em suas diversas apresentações, incluindo em pacientes com DM2 e em uso de SGLT2i. O diagnóstico precoce e o tratamento imediato com fluidos, insulina e reposição de eletrólitos são essenciais para prevenir complicações graves e reduzir a mortalidade. A gasometria arterial e a dosagem de corpos cetônicos são exames fundamentais para a confirmação diagnóstica.
Os critérios diagnósticos para CAD incluem hiperglicemia (geralmente >250 mg/dL, mas pode ser menor em CAD euglicêmica), acidose metabólica (pH <7,3, bicarbonato <18 mEq/L) e cetonemia/cetonúria significativas.
Inibidores de SGLT2, como a dapaglifozina, podem aumentar o risco de cetoacidose diabética, inclusive a CAD euglicêmica, onde a glicemia pode não estar tão elevada, mas a acidose e a cetonemia estão presentes. Isso ocorre pela redução da reabsorção de glicose e aumento da cetogênese.
Sinais e sintomas incluem poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal, hálito cetônico e respiração de Kussmaul (taquipneia profunda e rápida), que é um mecanismo compensatório para a acidose metabólica.
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