Grupo OPTY - Rede de Oftalmologia — Prova 2025
Maria, 17 anos, tem histórico de diabetes tipo 1 diagnosticado há cinco anos. Nos últimos dias, relata aumento da sede, da frequência urinária e perda de peso de cerca de 4 kg. A mãe menciona que Maria tem se sentido mais cansada e confusa nos últimos dias. Exame físico: Frequência cardíaca de 110 bpm; pressão arterial de 90/50 mmHg; frequência respiratória de 28 irpm; mucosas secas, redução do turgor cutâneo, olhos encovados, abdômen distendido e sensível à palpação, sem defesa. Respiração de Kussmaul evidente e hálito cetônico perceptível. Exames laboratoriais: glicemia capilar de 500 mg/dL, pH de 7.25, bicarbonato de 12 mEq/L, cetonas no sangue e hipocalemia moderada. O diagnóstico mais provável para Maria é:
CAD = Hiperglicemia (>250), acidose metabólica (pH<7.3, HCO3<18), cetonúria/cetonemia, desidratação e sintomas clássicos (polidipsia, poliúria, fadiga, confusão).
A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes, especialmente tipo 1, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetose. Os sintomas incluem polidipsia, poliúria, perda de peso, fadiga, confusão, respiração de Kussmaul e hálito cetônico, exigindo reconhecimento e tratamento emergencial.
A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, mais comum no tipo 1, mas que pode ocorrer no tipo 2 em situações de estresse. É uma emergência médica caracterizada pela tríade de hiperglicemia, acidose metabólica e cetose. A fisiopatologia envolve a deficiência absoluta ou relativa de insulina, levando à gliconeogênese e glicogenólise hepáticas descontroladas, resultando em hiperglicemia. A falta de insulina também promove a lipólise, liberando ácidos graxos que são convertidos em corpos cetônicos no fígado, causando acidose metabólica. Clinicamente, os pacientes apresentam sintomas de desidratação grave (polidipsia, poliúria, mucosas secas, hipotensão, taquicardia), fadiga, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal e alterações do estado mental, que podem variar de letargia à confusão ou coma. Sinais clássicos incluem a respiração de Kussmaul (profunda e rápida, compensatória à acidose) e o hálito cetônico (odor frutado). O diagnóstico é confirmado por exames laboratoriais que mostram glicemia elevada (>250 mg/dL), pH arterial < 7.3, bicarbonato sérico < 18 mEq/L e cetonas positivas no sangue ou urina. O tratamento da CAD é uma emergência e envolve hidratação vigorosa com solução salina isotônica, administração de insulina intravenosa para corrigir a hiperglicemia e cetose, reposição de eletrólitos (especialmente potássio, que pode estar baixo devido à diurese osmótica e ao deslocamento intracelular pela insulina) e identificação e tratamento do fator precipitante (infecção, má adesão à insulina, infarto). O monitoramento contínuo da glicemia, eletrólitos e equilíbrio ácido-base é fundamental para guiar a terapia e prevenir complicações.
Os critérios incluem hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dL), acidose metabólica (pH < 7.3 e bicarbonato < 18 mEq/L) e presença de cetonas no sangue ou urina.
Os sintomas incluem polidipsia, poliúria, perda de peso, fadiga, náuseas, vômitos, dor abdominal, confusão mental, respiração de Kussmaul (profunda e rápida) e hálito cetônico.
A CAD é caracterizada por acidose metabólica e cetose significativas, enquanto a SHH apresenta hiperglicemia mais acentuada (>600 mg/dL), hiperosmolaridade grave e cetose ausente ou mínima, com pH geralmente > 7.3.
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