HMDI - Hospital e Maternidade Dona Iris (GO) — Prova 2020
Paciente 16 anos com quadro agudo de náuseas, vômitos, fraqueza e dor abdominal. Chega ao PA desidratado e hálito cetônico. HGT 542, gasometria ph 7.0, HCO3 12. A respeito da condição que afeta o adolescente, faz parte de sua fisiopatologia
Cetoacidose diabética → hiperglicemia + acidose metabólica + cetose, levando a diurese osmótica e desidratação.
O quadro clínico e laboratorial (HGT 542, pH 7.0, HCO3 12, hálito cetônico) é compatível com cetoacidose diabética. A hiperglicemia severa excede o limiar renal para glicose, causando glicosúria e, consequentemente, diurese osmótica, o que leva ao aumento da osmolaridade urinária e desidratação.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetose. É mais comum em pacientes com diabetes tipo 1, mas pode ocorrer no tipo 2 em situações de estresse severo. A CAD é uma emergência médica que requer reconhecimento e tratamento rápidos para evitar morbidade e mortalidade significativas. A fisiopatologia da CAD envolve uma deficiência de insulina (absoluta ou relativa) e um aumento concomitante de hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol, GH). A deficiência de insulina impede a captação de glicose pelas células e promove a glicogenólise e gliconeogênese hepática, resultando em hiperglicemia. A hiperglicemia, por sua vez, excede o limiar renal, causando glicosúria e diurese osmótica, que leva à perda de água e eletrólitos, resultando em desidratação e aumento da osmolaridade urinária. Simultaneamente, a deficiência de insulina e o excesso de glucagon estimulam a lipólise, liberando ácidos graxos livres que são convertidos em corpos cetônicos no fígado. O acúmulo desses corpos cetônicos (ácido beta-hidroxibutírico, acetoacetato e acetona) leva à acidose metabólica com ânion gap elevado. O tratamento envolve hidratação vigorosa, insulinoterapia para reverter a hiperglicemia e a cetogênese, e correção de eletrólitos.
A tríade fisiopatológica da CAD é hiperglicemia, acidose metabólica com ânion gap elevado e cetose. Isso ocorre devido à deficiência absoluta ou relativa de insulina e ao aumento dos hormônios contrarreguladores.
A hiperglicemia severa excede a capacidade de reabsorção de glicose pelos túbulos renais, resultando em glicosúria. A glicose na urina atrai água por osmose (diurese osmótica), levando a poliúria, perda de eletrólitos e desidratação.
Na CAD, há um aumento significativo dos níveis de glucagon, um hormônio contrarregulador. O glucagon promove a glicogenólise e a gliconeogênese hepática, contribuindo para a hiperglicemia, e estimula a lipólise, que gera ácidos graxos livres para a cetogênese.
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