UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2026
Um jovem de 18 anos, sem comorbidades conhecidas, procura a unidade de pronto atendimento por queixa de dor abdominal, náuseas e vômitos. Ele refere que, nos últimos meses, iniciou quadro de perda ponderal, poliúria e polidipsia. Ao exame, apresenta-se desidratado, taquicárdico, taquipneico e sonolento, com dor difusa à palpação abdominal, sem sinais de irritação peritoneal. A gasometria arterial revela pH = 7,1, pCO₂ = 25 mmHg, HCO₃ = 10 mEq/L e lactato = 3,2 mmol/L, e os exames laboratoriais evidenciam glicemia = 480 mg/dL e potássio = 2,8 mEq/L. As condutas iniciais mais adequadas para o caso são:
K+ < 3,3 mEq/L na CAD → Adiar insulina + Repor potássio imediatamente para evitar arritmia fatal.
Na cetoacidose diabética com hipocalemia grave, a prioridade absoluta é a reposição de potássio e hidratação antes de iniciar a insulina, que agravaria a queda do potássio sérico.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação metabólica aguda caracterizada pela tríade de hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia. O quadro clínico frequentemente inclui poliúria, polidipsia, perda ponderal e dor abdominal, que pode mimetizar um abdome agudo. O manejo baseia-se em três pilares: hidratação venosa, correção de eletrólitos e insulinoterapia. Um ponto crítico para provas de residência e prática clínica é o manejo do potássio. Embora o potássio corporal total esteja quase sempre depletado na CAD devido à diurese osmótica, os níveis séricos podem estar normais ou elevados devido à saída do K+ da célula em troca de H+ (acidose). Se o potássio sérico já se apresenta baixo no início do quadro, isso indica uma depleção corporal severa, exigindo reposição imediata antes de qualquer dose de insulina.
A insulina promove o influxo de potássio para o meio intracelular através da ativação da bomba Na+/K+-ATPase. Em pacientes que já apresentam hipocalemia (K+ < 3,3 mEq/L), o início da insulina pode reduzir drasticamente os níveis séricos de potássio, levando a arritmias ventriculares fatais e paralisia muscular respiratória. Portanto, a estabilização do potássio deve preceder a queda da glicemia.
A conduta inicial padrão envolve a expansão volêmica com solução salina isotônica (NaCl 0,9%). Geralmente, inicia-se com 15-20 ml/kg na primeira hora ou 1 a 1,5 litros, dependendo do estado de desidratação e estabilidade hemodinâmica do paciente, visando restaurar a perfusão tecidual e reduzir os hormônios contrarreguladores.
O uso de bicarbonato é controverso e restrito a casos de acidose extrema, especificamente quando o pH arterial é inferior a 6,9. O uso indiscriminado pode causar acidose paradoxal do SNC, hipocalemia grave e edema cerebral, especialmente em crianças e adolescentes.
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