HPEV - Hospital Professor Edmundo Vasconcelos (SP) — Prova 2023
Mulher de 22 anos de idade é admitida na unidade de emergência por sonolência, vômitos e dor abdominal há 6 horas. Na admissão, estava sonolenta, com escala de coma de Glasgow de 14 (abertura ocular: 4 / resposta verbal: 4 / resposta motora: 6) e desidratada. A pressão arterial era de 90x70mmHg, frequência cardíaca de 120bpm, frequência respiratória de 24irpm, saturação de oxigênio de 99% em ar ambiente e tempo de enchimento capilar de 3 segundos. Os pulsos estavam finos e tinha dor à palpação abdominal difusamente, sem outras alterações ao exame. A glicemia capilar era de 390mg/dL. Neste momento, foi iniciada expansão volêmica com solução de NaCl 0,9% 20mL/kg. Os exames laboratoriais evidenciaram: hemoglobina 12,1g/dL (VR 12 - 17g/dL); leucócitos 10.600/mm³ (VR 4.000 - 11.000/mm³), com 84% de segmentados e 12% de linfócitos; plaquetas 210.000/mm³ (VR 140.000 - 450.000/mm³); ureia 60mg/dL (VR 10 - 50mg/dL); creatinina de 1,0mg/dL (VR 0,7 - 1,3mg/dL); sódio 130mEq/L (VR 136 - 145mEq/L); potássio 3,0mEq/L (VR 3,5 - 5,1mEq/L); cloro 92mEq/L (VR 98 - 107mEq/L) e glicose sérica de 400mg/dL (VR < 99mg/dL). A urina tipo 1 apresentou cetonúria 3+. A gasometria arterial tinha: pH 7,17 (VR 7,35 - 7,45); PaO₂ 120mmHg (VR 80 - 100mmHg); PaCO₂ 29mmHg (VR 35 - 45mmHg) e bicarbonato 15mEq/L (VR 22 - 26mEq/L), com BE de -9,0 (VR -3 a +3). Além da hidratação venosa, qual é a conduta que deve ser adotada neste momento para o tratamento do quadro apresentado pela paciente?
CAD com hipocalemia (K < 3.3 mEq/L) → iniciar reposição de potássio ANTES ou simultaneamente à insulina, após hidratação inicial.
Na cetoacidose diabética, a hipocalemia é uma preocupação crítica. Embora a insulina seja fundamental, sua administração sem correção prévia ou simultânea de potássio pode agravar a hipocalemia, levando a arritmias cardíacas fatais. A reposição de potássio deve ser iniciada quando o K+ sérico estiver < 5.3 mEq/L, e obrigatoriamente antes da insulina se K+ < 3.3 mEq/L.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia. É uma emergência médica que exige reconhecimento e tratamento imediatos para prevenir morbidade e mortalidade significativas. A CAD é mais comum no diabetes tipo 1, mas pode ocorrer no tipo 2 em situações de estresse fisiológico. A fisiopatologia envolve a deficiência absoluta ou relativa de insulina, levando à gliconeogênese e glicogenólise hepáticas descontroladas, resultando em hiperglicemia. A falta de insulina também promove a lipólise, liberando ácidos graxos livres que são convertidos em corpos cetônicos no fígado, causando acidose metabólica. Os sintomas incluem poliúria, polidipsia, náuseas, vômitos, dor abdominal, respiração de Kussmaul e alteração do nível de consciência. O diagnóstico é confirmado por hiperglicemia (>250 mg/dL), pH < 7.3, bicarbonato < 18 mEq/L e cetonas na urina ou sangue. O tratamento da CAD consiste em hidratação vigorosa com solução salina isotônica, insulinoterapia intravenosa contínua e reposição eletrolítica, principalmente de potássio. A hipocalemia é uma preocupação crítica, pois a insulina, ao deslocar o potássio para o intracelular, pode agravar a deficiência. Portanto, se o potássio sérico for < 3.3 mEq/L, a reposição de potássio deve ser iniciada antes da insulina. Se o potássio estiver entre 3.3 e 5.3 mEq/L, a reposição pode ser iniciada simultaneamente à insulina. A reposição de bicarbonato é geralmente reservada para acidose muito grave (pH < 6.9 ou 7.0) e não é uma conduta inicial rotineira.
A reposição de potássio deve ser iniciada quando o nível sérico de potássio for < 5.3 mEq/L. Se o potássio for < 3.3 mEq/L, a reposição deve ser iniciada imediatamente e a insulina deve ser postergada até que o potássio atinja pelo menos 3.3 mEq/L.
A insulina promove a entrada de potássio para o compartimento intracelular, o que pode exacerbar a hipocalemia preexistente na cetoacidose diabética, aumentando o risco de arritmias cardíacas e outras complicações graves.
A hidratação inicial com solução salina isotônica é crucial para restaurar o volume intravascular, melhorar a perfusão renal e reduzir a hiperglicemia e a cetonemia, diluindo os solutos e promovendo a excreção de glicose e cetonas.
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