SES-DF - Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal — Prova 2026
Uma paciente de 30 anos de idade apresentou os seguintes achados clínicos: poliúria, polidipsia e glicemia de 380 mg/dL com cetonemia positiva. O diagnóstico mais provável para essa paciente é:
Glicemia > 250 + Cetonemia/Cetonúria + Acidose = Cetoacidose Diabética.
A tríade clássica da CAD envolve hiperglicemia, cetose e acidose metabólica, resultante da deficiência absoluta de insulina e excesso de hormônios contra-reguladores.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes, caracterizada por um estado de catabolismo extremo. A fisiopatologia baseia-se na deficiência de insulina associada ao aumento de hormônios contra-reguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas e GH). Essa combinação estimula a gliconeogênese hepática e a lipólise no tecido adiposo. Os ácidos graxos livres liberados são convertidos no fígado em corpos cetônicos (acetoacetato e beta-hidroxibutirato), que são ácidos orgânicos fortes, levando à acidose metabólica com anion gap elevado. O quadro clínico é marcado por poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, vômitos e dor abdominal, que pode simular um abdome agudo. O hálito cetônico e a respiração de Kussmaul são sinais clássicos de compensação da acidose. O manejo exige monitorização rigorosa em ambiente de terapia intensiva ou semi-intensiva, com foco na correção da desidratação, distúrbios eletrolíticos (especialmente potássio e fósforo) e reversão da cetose através da insulinoterapia contínua.
Os critérios diagnósticos clássicos incluem glicemia plasmática superior a 250 mg/dL, pH arterial inferior a 7,30, bicarbonato sérico menor que 18 mEq/L e a presença de cetonemia (preferencialmente medida pelo beta-hidroxibutirato) ou cetonúria moderada a grave. O hiato aniônico (anion gap) geralmente está elevado, acima de 10-12 mEq/L, refletindo o acúmulo de cetoácidos (ânions não mensurados) no plasma decorrente da oxidação incompleta de ácidos graxos.
No EHH, a hiperglicemia é tipicamente mais severa (frequentemente > 600 mg/dL) e a osmolaridade plasmática é muito alta (> 320 mOsm/kg), mas não há acidose metabólica significativa (pH > 7,30) nem cetose importante. A CAD é mais comum em pacientes com DM tipo 1, enquanto o EHH predomina em pacientes com DM tipo 2, idosos e com desidratação profunda, onde a insulina residual é suficiente para prevenir a cetogênese, mas insuficiente para controlar a glicemia.
A prioridade absoluta é a reposição volêmica agressiva com solução salina isotônica (SF 0,9%) para restaurar a perfusão tecidual e reduzir a resistência periférica à insulina. A insulinoterapia endovenosa só deve ser iniciada após a confirmação de que o potássio sérico está acima de 3,3 mEq/L. Se o potássio estiver baixo, a insulina deve ser postergada e o potássio reposto, para evitar o deslocamento intracelular agudo de potássio, que pode causar arritmias fatais.
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