Cetoacidose Diabética: Prioridades no Manejo Inicial

INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2011

Enunciado

Mulher, com 19 anos de idade, procura o pronto-socorro de um hospital secundário com queixa de dor abdominal e vômitos há dois dias. Há cerca de quinze dias, apresenta tosse e coriza amarelada e, há dez dias, poliúria e polidipsia. Comenta ter emagrecido 12 kg (18% do peso) nas últimas duas semanas. Informa não ter tido febre. Não relata antecedentes mórbidos pessoais ou familiares relevantes. Ao exame clínico, aparece vigil, consciente, orientada. Pontuação na escala de coma de Glasgow = 15. Corada, desidratada 2+/4+, taquipneica. Pressão arterial = 106 x 62 mmHg, pulso = 104 bpm, frequência respiratória = 28 irpm. Abdome doloroso à palpação profunda de epigástrio, sem dor à descompressão brusca. Semiologia cardíaca, pulmonar, e de membros, normais. Saturação de oxigênio em ar ambiente: 99 %. Glicemia capilar à entrada = 364 mg/dL. Foram solicitadas dosagens séricas de eletrólitos, exame sumário de urina e gasometria venosa. Além de se considerar o início de antibioticoterapia para o quadro respiratório alto, a conduta terapêutica imediata adequada é:

Alternativas

1. A) Aguardar os exames, antes de outras etapas do tratamento.
2. B) Iniciar insulinoterapia, em bolus endovenoso, a ser mantida por infusão contínua.
3. C) Aguardar resultado da dosagem de eletrólitos (K+) e iniciar expansão com soro fisiológico
4. D) Preparar expansão com soro fisiológico e reposição de potássio
5. E) Introduzir expansão com soro fisiológico, reposição de potássio e insulinoterapia.

Pérola Clínica

CAD → Expansão volêmica + Checar K+ ANTES de iniciar insulina.

Resumo-Chave

No manejo da cetoacidose diabética, a estabilização hemodinâmica e a avaliação dos níveis de potássio devem preceder a insulinoterapia para evitar hipocalemia grave e colapso circulatório.

Contexto Educacional

A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do Diabetes Mellitus, caracterizada pela tríade: hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia. O quadro clínico clássico inclui poliúria, polidipsia, perda de peso, dor abdominal e respiração de Kussmaul. O tratamento é dividido em etapas críticas: 1) Expansão volêmica com cristaloides; 2) Correção de distúrbios eletrolíticos (foco no Potássio); 3) Insulinoterapia (preferencialmente em infusão contínua após estabilização inicial); e 4) Identificação e tratamento do fator precipitante (como infecções). A transição para insulina subcutânea só deve ocorrer após a resolução da acidose e abertura do hiato aniônico.

Perguntas Frequentes

Por que não iniciar insulina se o potássio estiver baixo?

A insulina promove a entrada de potássio para o meio intracelular (via bomba Na+/K+ ATPase). Na cetoacidose, o paciente tem um déficit corporal total de potássio, embora o nível sérico possa parecer normal ou alto devido à acidose. Se administrarmos insulina com K+ < 3.3 mEq/L, os níveis séricos cairão drasticamente, podendo causar arritmias fatais e fraqueza muscular respiratória.

Qual o objetivo da expansão volêmica inicial?

O objetivo inicial é restaurar o volume intravascular e a perfusão tecidual, combatendo a desidratação severa causada pela diurese osmótica. A hidratação também ajuda a reduzir os níveis de hormônios contrarreguladores (como glucagon e adrenalina) e melhora a sensibilidade à insulina, auxiliando na redução da glicemia mesmo antes da insulinoterapia.

Como é feita a reposição de potássio na CAD?

Se o K+ estiver entre 3.3 e 5.2 mEq/L, deve-se repor potássio (20-30 mEq/L de solução) junto com a hidratação para manter os níveis estáveis durante a insulinoterapia. Se K+ < 3.3, a insulina deve ser postergada e o potássio reposto agressivamente. Se K+ > 5.2, não se repõe potássio inicialmente, mas monitora-se a cada 2 horas.

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