HIAE/Einstein - Hospital Israelita Albert Einstein (SP) — Prova 2020
Uma adolescente de 13 anos apresenta poliúria, polifagia, perda de peso a despeito da ingestão nutricional adequada e fadiga há 3 semanas, com piora há 1 dia. No prontosocorro, foi monitorada, mantida em ar ambiente e colhidos diversos exames, listados abaixo. O tipo de acidemia acima observado costuma vir acompanhado de
Cetoacidose diabética (CAD) = Acidose metabólica com ânion-gap aumentado e hipocloremia.
Os sintomas de poliúria, polifagia, perda de peso e fadiga em uma adolescente sugerem diabetes mellitus tipo 1, que pode evoluir para cetoacidose diabética (CAD). A CAD é uma acidose metabólica com ânion-gap aumentado devido ao acúmulo de cetoácidos, e frequentemente cursa com hipocloremia como mecanismo compensatório ou dilucional.
A apresentação clínica de poliúria, polifagia, perda de peso e fadiga em uma adolescente de 13 anos é altamente sugestiva de diabetes mellitus tipo 1 (DM1), uma doença autoimune caracterizada pela destruição das células beta pancreáticas e deficiência absoluta de insulina. A piora súbita dos sintomas, como descrito, frequentemente culmina em uma complicação aguda grave: a cetoacidose diabética (CAD). A CAD é uma emergência médica que exige reconhecimento e tratamento imediatos, sendo uma das principais causas de morbimortalidade em pacientes com DM1. A fisiopatologia da CAD envolve a deficiência de insulina, que leva à hiperglicemia severa e à lipólise descontrolada. A quebra de ácidos graxos resulta na produção excessiva de corpos cetônicos (beta-hidroxibutirato, acetoacetato e acetona), que são ácidos fortes. O acúmulo desses cetoácidos no sangue causa uma acidose metabólica. O diagnóstico da CAD é confirmado pela tríade de hiperglicemia, acidose metabólica (pH < 7,3 e bicarbonato < 18 mEq/L) e cetonemia/cetonúria. O tipo de acidemia observado na CAD é uma acidose metabólica com ânion-gap aumentado. O ânion-gap é calculado como [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) e está elevado devido à presença dos cetoácidos não medidos. Curiosamente, a CAD frequentemente cursa com hipocloremia, o que pode parecer contraintuitivo. A hipocloremia pode ser resultado da diluição por fluidoterapia, perdas gastrointestinais (vômitos) ou como um mecanismo compensatório renal para excretar bicarbonato e reter cloreto, ou ainda pela troca de cloreto por outros ânions no túbulo renal. É crucial para residentes entenderem essa complexa interação de eletrólitos e distúrbios ácido-base para o manejo adequado da CAD.
Os sinais e sintomas clássicos incluem poliúria (aumento da frequência urinária), polidipsia (aumento da sede), polifagia (aumento do apetite) e perda de peso inexplicada, frequentemente acompanhados de fadiga e mal-estar.
Na cetoacidose diabética, o distúrbio ácido-base primário é uma acidose metabólica com ânion-gap aumentado, devido ao acúmulo de cetoácidos (beta-hidroxibutirato, acetoacetato e acetona) que não são medidos rotineiramente.
A hipocloremia na CAD pode ocorrer por diversos fatores, incluindo a diluição causada pela fluidoterapia agressiva, perdas gastrointestinais (vômitos), ou como um mecanismo compensatório renal para manter a eletroneutralidade quando outros ânions (cetoácidos) estão elevados.
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