SMS João Pessoa - Secretaria Municipal de Saúde de João Pessoa (PB) — Prova 2026
Embora diversas orientações sirvam para o tratamento da maior parte dos pacientes atendidos nas unidades de emergência com diagnóstico de CAD, deve-se lembrar e ressaltar que na CAD, talvez mais do que em outras intercorrências agudas, são fundamentais para o sucesso da terapêutica instituída a individualização do plano terapêutico e a reavaliação frequente do paciente. Com base no plano terapêutico de um paciente com CAD, analise as afirmações a seguir: I. Na CAD os níveis de beta hidroxibutirato são muitas vezes menores que os níveis de acetoacetato e acetona. II. Por outro lado, o tratamento leva ao aumento da conversão de beta-hidroxibutirato em acetoacetato, que pode dar a falsa impressão de piora da cetose. III. A presença de leucocitose (com valores de até 20.000 leucócitos/mm³) e neutrofilia é frequente e geralmente não está relacionada à infecção bacteriana, decorrendo da reação de estresse e da acidose. IV. A creatinina sérica pode estar elevada por interferência dos corpos cetônicos, de forma que os níveis de ureia plasmática são indicadores mais sensíveis da presença de insuficiência renal. É correto apenas o que se afirma em:
Melhora da CAD → ↑ conversão de beta-HB em acetoacetato (falso ↑ cetonúria/cetonemia nitroprusside).
A monitorização da CAD deve focar no hiato aniônico e pH, pois testes de nitroprusside podem sugerir piora clínica durante a recuperação devido à interconversão de corpos cetônicos.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência endócrina definida pela tríade de hiperglicemia, acidose metabólica e cetose. O manejo exige compreensão profunda da dinâmica dos corpos cetônicos. O beta-hidroxibutirato predomina na apresentação inicial devido ao estado redox celular (razão NADH/NAD+ elevada). Com a insulinoterapia e hidratação, o estado redox se normaliza, convertendo beta-hidroxibutirato em acetoacetato, o que pode confundir médicos que utilizam apenas métodos qualitativos de detecção de cetonas. Além disso, a avaliação da função renal e a triagem infecciosa exigem cautela. A interferência do acetoacetato na creatinina e a leucocitose induzida pelo estresse são fenômenos bem descritos que podem levar a condutas desnecessárias se não interpretados no contexto clínico global. A individualização do plano terapêutico e a reavaliação frequente são os pilares para reduzir a mortalidade e evitar complicações como o edema cerebral e a hipocalemia grave.
Durante o tratamento da cetoacidose diabética (CAD), a insulina promove a oxidação do beta-hidroxibutirato (o principal corpo cetônico na fase aguda) em acetoacetato. Como os testes laboratoriais comuns baseados na reação de nitroprussiato (como o dipstick de urina) detectam apenas o acetoacetato e a acetona, mas não o beta-hidroxibutirato, a conversão química dá a falsa impressão de que a cetose está piorando, quando na verdade o pool total de cetonas está diminuindo. Por isso, a monitorização deve ser feita pelo anion gap e pH.
A leucocitose é um achado extremamente comum na CAD, frequentemente atingindo valores entre 10.000 e 20.000/mm³. Ela ocorre devido à liberação maciça de cortisol e catecolaminas (hormônios contra-reguladores) em resposta ao estresse metabólico e à acidose, não indicando necessariamente um processo infeccioso subjacente. A febre, por outro lado, é rara na CAD e, se presente, deve motivar uma busca ativa por focos infecciosos.
O acetoacetato pode interferir quimicamente nos ensaios colorimétricos de creatinina (reação de Jaffe), levando a resultados falsamente elevados. Nesses casos, a ureia plasmática torna-se um indicador mais confiável da função renal e do estado de hidratação do paciente. É fundamental que o clínico reconheça essa limitação laboratorial para evitar diagnósticos errôneos de insuficiência renal aguda grave em pacientes com CAD.
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