SES-DF - Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal — Prova 2023
Um paciente de 33 anos foi encontrado desacordado com hálito cetônico, sendo levado direto para a emergência do hospital. Na sua história, consta que, há duas semanas, ele começou a apresentar polidipsia e poliúria. Os exames da emergência demostram um PH de 7,05; HCO3 de 11; K de 4,5 meq/l; sódio corrigido de 140 meq/l e seu HGT foi de 500mg/dl; além de presença de leucocitose com 26 mil leucóticos. Em relação ao caso clínico descrito e aos conhecimentos correlatos, julgue o item a seguir.Na presença de leucocitose e acidose, deve-se iniciar o tratamento com antibióticos de largo espectro.
Leucocitose na CAD ≠ Infecção; decorre de hemoconcentração e estresse adrenérgico.
A leucocitose na cetoacidose diabética é multifatorial, refletindo desidratação e resposta inflamatória sistêmica ao estado cetótico, não indicando antibioticoterapia isoladamente.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência endócrina caracterizada pela tríade de hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia. O caso apresenta um paciente jovem com sintomas clássicos (polidipsia, poliúria, hálito cetônico) e exames confirmatórios (pH 7,05, HCO3 11, Glicemia 500). A leucocitose de 26 mil, embora elevada, é um achado esperado devido ao estresse metabólico extremo. Clinicamente, é vital diferenciar a resposta inflamatória sistêmica da CAD de uma infecção bacteriana oculta. A decisão de iniciar antibióticos deve ser guiada pela clínica e não apenas pelo hemograma. O manejo agressivo com fluidos e insulina geralmente resulta na normalização da contagem de leucócitos à medida que a acidose é corrigida e o estresse fisiológico diminui.
A leucocitose na cetoacidose diabética (CAD) é um achado comum e frequentemente não está relacionada a processos infecciosos. Ela ocorre devido a dois mecanismos principais: a hemoconcentração severa causada pela desidratação osmótica e a liberação maciça de catecolaminas e cortisol (hormônios de estresse), que promovem a desmarginação de leucócitos dos vasos sanguíneos para a circulação periférica. Valores entre 15.000 e 25.000/mm³ são frequentemente observados apenas pelo estado metabólico.
Embora a infecção seja o gatilho mais comum para a CAD, o diagnóstico deve ser baseado em febre (que não é causada pela CAD em si), sinais localizatórios (como dor abdominal atípica, disúria ou estertores pulmonares) e exames de imagem. A presença de desvio à esquerda na contagem de neutrófilos é um marcador mais confiável de infecção do que a leucocitose isolada. Na ausência desses sinais, a conduta inicial foca na hidratação e insulinoterapia.
O tratamento da CAD baseia-se em três pilares: 1) Expansão volêmica vigorosa com solução salina para restaurar a perfusão tecidual; 2) Insulinoterapia venosa contínua para bloquear a cetogênese e reduzir a glicemia; 3) Correção de distúrbios eletrolíticos, especialmente o potássio, que deve ser monitorado e reposto precocemente se os níveis estiverem normais ou baixos, antes mesmo do início da insulina.
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