CERMAM - Comissão Estadual de Residência Médica do Amazonas — Prova 2024
Na cetoacidose diabética, qual é a principal alteração de eletrólitos que pode ocorrer durante o tratamento?
Tratamento da CAD → Insulina e fluidos levam potássio para intracelular → Risco de hipocalemia grave, monitorar e repor.
Durante o tratamento da cetoacidose diabética, a administração de insulina e a correção da desidratação promovem o retorno do potássio para o compartimento intracelular. Isso pode precipitar ou agravar a hipocalemia, que é a alteração eletrolítica mais comum e perigosa durante a fase de tratamento, exigindo monitorização e reposição ativas.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia. É uma emergência médica que exige tratamento intensivo e monitorização rigorosa, sendo um tema central em provas de residência e na prática clínica. A epidemiologia mostra que a CAD é mais comum em pacientes com diabetes tipo 1, mas pode ocorrer em pacientes com diabetes tipo 2 sob estresse fisiológico. A fisiopatologia da CAD envolve a deficiência absoluta ou relativa de insulina, levando ao aumento da gliconeogênese e lipólise, com produção excessiva de corpos cetônicos. A acidose e a hiperglicemia causam diurese osmótica, resultando em desidratação e perda de eletrólitos, incluindo potássio. Embora o potássio sérico possa estar normal ou elevado inicialmente devido ao deslocamento transcelular, há uma deficiência corporal total. O tratamento da CAD baseia-se na reposição volêmica, insulinoterapia e correção dos distúrbios eletrolíticos e acidobásicos. A hipocalemia é a alteração eletrolítica mais comum e perigosa durante o tratamento, pois a insulina e a correção da acidose promovem o influxo de potássio para o intracelular, revelando a deficiência real. A monitorização frequente do potássio e sua reposição adequada são essenciais para prevenir arritmias cardíacas e outras complicações, sendo um ponto crítico para o manejo do residente.
Na CAD, a acidose e a deficiência de insulina causam um deslocamento do potássio do espaço intracelular para o extracelular, elevando o potássio sérico. No entanto, há uma perda renal de potássio devido à diurese osmótica, resultando em deficiência corporal total de potássio.
A reposição de potássio deve ser iniciada quando o nível sérico estiver abaixo de 5,0-5,2 mEq/L, desde que a diurese esteja estabelecida. Se o potássio for <3,3 mEq/L, a insulina deve ser adiada até que o potássio seja reposto para evitar hipocalemia grave.
A hipocalemia grave pode levar a arritmias cardíacas fatais, fraqueza muscular, íleo paralítico e, em casos extremos, paralisia respiratória. A monitorização contínua e a reposição adequada são cruciais para prevenir essas complicações.
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