TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2025
Paciente feminino de 55 anos comparece à primeira consulta em ambulatório de Nefrologia, relatando piora do edema nos membros inferiores nas últimas 3 semanas. Tem histórico de diabetes mellitus, mas nega ter conhecimento sobre alterações renais prévias. Atualmente, faz uso de insulina e anlodipina. Ao voltar para casa, depois da consulta, a paciente ficou muito preocupada com o que o médico lhe falou sobre "os seus rins não estarem funcionando bem?. Ela tinha histórico de depressão e começou a apresentar uma nova recaída. Após uma semana, parou de tomar todas as medicações. Alguns dias depois, foi levada pelo marido ao pronto-socorro, apresentando fraqueza extrema, dispneia, letargia e confusão mental. Exame físico: • Sinais de desidratação moderada, como mucosas secas e turgor cutâneo diminuído; • FR 35 com respiração rápida e profunda; • Ausência de edema de MMII. Exames laboratoriais: • Glicemia: 450 mg/dL; • Creatinina: 2.3 mg/dL; • Ureia: 80 mg/dL; • Sódio: 140 mEq/L; • Potássio: 5.5 mEq/L; • Cloro: 98 mEq/L; • Gasometria Arterial: pH: 7.25; • Bicarbonato: 10 mEq/L; • pCO2: 25 mmHg; pO2: 90 mmHg; Na admissão da paciente no pronto-socorro, qual o diagnóstico mais provável para a descompensação e qual o principal fator precipitante?
DKA = Glicemia > 250 + pH < 7,3 + HCO3 < 18 + Cetonúria/Cetonemia. Principal gatilho: má adesão ou infecção.
A cetoacidose diabética (CAD) resulta da deficiência absoluta ou relativa de insulina, levando à produção excessiva de corpos cetônicos e acidose metabólica com hiato aniônico aumentado.
A cetoacidose diabética é uma emergência endócrina definida pela tríade de hiperglicemia, acidose metabólica e cetose. A fisiopatologia envolve a redução da ação da insulina associada ao aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol). Isso estimula a lipólise e a cetogênese hepática. O tratamento baseia-se na expansão volêmica vigorosa, correção dos distúrbios eletrolíticos (especialmente o potássio) e insulinoterapia intravenosa contínua para bloquear a produção de corpos cetônicos.
A Cetoacidose Diabética (CAD) caracteriza-se por acidose metabólica (pH < 7,30, Bicarbonato < 18 mEq/L) e presença de cetonemia ou cetonúria significativa, geralmente com glicemias entre 250-600 mg/dL. Já o Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH) apresenta glicemias muito elevadas (> 600 mg/dL), osmolaridade plasmática > 320 mOsm/kg e ausência de acidose significativa. No caso apresentado, o pH de 7,25 e o bicarbonato de 10 mEq/L confirmam a acidose, direcionando o diagnóstico para CAD.
O Anion Gap (AG) é fundamental para confirmar que a acidose é causada pelo acúmulo de ácidos orgânicos (cetoácidos). Ele é calculado pela fórmula Na - (Cl + HCO3). Valores acima de 12 mEq/L indicam acidose com AG elevado. Na paciente, o AG é 140 - (98 + 10) = 32, o que é altamente sugestivo de cetoacidose no contexto de hiperglicemia.
Transtornos psiquiátricos, como a depressão, impactam diretamente a adesão ao tratamento crônico. A negligência com o autocuidado e a suspensão voluntária da insulina são causas frequentes de descompensação aguda. O médico deve sempre investigar o suporte psicossocial e a saúde mental do paciente diabético para prevenir episódios recorrentes de CAD.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo