Cetoacidose Diabética: Acidose Hiperclorêmica Pós-Tratamento

IOG - Instituto de Olhos de Goiânia — Prova 2022

Enunciado

Paciente de 3 anos, 17 kg, masculino, sabidamente diabético há 6 meses, foi admitido no pronto-socorro com quadro de desidratação, dor abdominal, hálito cetônico e os seguintes exames: Glicose = 620 mg/dl; Na = 131 mEq/l; K = 4,2 mEq/ l. Recebeu 1.500 ml de soro fisiológico (SF 0,9%) e insulina regular contínua por 6 horas. Os exames após esse período são: pH = 7,1; pCO₂ = 20; Bic = 12; Na = 138; C? = 117; K= 3,5; glicose = 180. A provável etiologia da acidose ao final das 6 horas do tratamento inicial é:

Alternativas

  1. A) Acidose por acúmulo de ácidos não mensurá veis, pois ânion gap é normal.
  2. B) Acidose hiperclorêmica, pois ânion gap é aumentado.
  3. C) Acidose hiperclorêmica, pois ânion gap é normal.
  4. D) Acidose por acúmulo de ácidos não mensuráveis pois ânion gap é aumentado.
  5. E) Acidose mista: hiperclorêmica + cetoacidose.

Pérola Clínica

CAD em resolução + SF 0,9% → acidose hiperclorêmica com ânion gap normal.

Resumo-Chave

Durante o tratamento da cetoacidose diabética, a acidose metabólica com ânion gap elevado (devido aos cetoácidos) melhora. No entanto, a reposição volêmica com grandes volumes de soro fisiológico 0,9% (rico em cloreto) pode levar a uma acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal, um achado comum na fase de recuperação.

Contexto Educacional

A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, mais comum em crianças com diabetes tipo 1. Caracteriza-se por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia/cetonúria. A importância de seu manejo reside na alta morbidade e mortalidade se não tratada adequadamente, especialmente o risco de edema cerebral em pediatria. A fisiopatologia da CAD envolve a deficiência absoluta ou relativa de insulina, levando à gliconeogênese e lipólise descontroladas. A lipólise gera ácidos graxos livres que são convertidos em corpos cetônicos (ácido beta-hidroxibutírico e acetoacético), causando a acidose metabólica com ânion gap elevado. O tratamento inicial foca na reposição volêmica com soro fisiológico 0,9% e insulinoterapia. Após 6 horas de tratamento, com a glicemia controlada e a insulina agindo, os cetoácidos são metabolizados, e o ânion gap tende a normalizar. No entanto, a administração de grandes volumes de soro fisiológico 0,9%, que é uma solução não balanceada e rica em cloreto, pode levar a uma acidose metabólica hiperclorêmica. Nesse cenário, o ânion gap estará normal, pois a acidose é compensada pelo aumento do cloreto sérico, e não mais pelos cetoácidos.

Perguntas Frequentes

Como calcular o ânion gap e qual sua importância na acidose metabólica?

O ânion gap é calculado por [Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻)]. Um ânion gap elevado (>12 mEq/L) sugere acúmulo de ácidos não mensuráveis (como cetoácidos, lactato), enquanto um ânion gap normal em acidose metabólica sugere perda de bicarbonato ou excesso de cloreto.

Por que a fluidoterapia com soro fisiológico 0,9% pode causar acidose hiperclorêmica?

O soro fisiológico 0,9% contém uma alta concentração de cloreto (154 mEq/L), superior à do plasma. A administração de grandes volumes pode levar à expansão do volume extracelular e à diluição do bicarbonato, além de um excesso de cloreto, resultando em acidose metabólica hiperclorêmica.

Quais são os principais pilares do tratamento da cetoacidose diabética pediátrica?

Os pilares incluem hidratação agressiva com fluidos intravenosos (geralmente SF 0,9%), insulinoterapia contínua para reduzir a glicemia e cetonemia, correção de eletrólitos (especialmente potássio) e monitoramento rigoroso para prevenir complicações como edema cerebral.

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