UnB/HUB - Hospital Universitário de Brasília (DF) — Prova 2015
Uma paciente de dezenove anos de idade foi encaminhada a um serviço de emergência por apresentar, havia duas horas, quadro clínico constituído por náuseas, vômitos e alteração do nível de consciência. O clínico foi informado de que havia três dias a paciente queixou-se de febre associada a calafrios e dor localizada em flanco direito. O exame físico de admissão mostrou temperatura de 38 ºC, frequência cardíaca de 120 bpm, pressão arterial de 90 mmHg × 40 mmHg e frequência respiratória de 30 irpm. A paciente apresentava pele fria e ressecada, respiração do tipo Kussmaul e dor a punho percussão do flanco direito. Os exames laboratoriais mostraram os seguintes resultados: leucócitos de 16.000/mm³ (sem desvio à esquerda); concentração normal de hemoglobina e contagem de hemácias dentro da normalidade para o sexo e faixa etária da paciente; glicose de 800 mg/dL; sódio de 124 mEq/L; potássio de 3,4 mEq/L; cloro de 98 mEq/L; ureia de 50 mg/dL; e creatinina de 1,5 mg/L. A gasometria arterial apresentou: pH = 7,20; PaO₂ = 90 mmHg; PaCO₂ = 30 mmHg; bicarbonato = 6 mEq/L e BE = !10. O raio X de tórax não revelou alterações e o EAS demonstrou presença de cilindros leucocitários e de hematúria maciça.Considerando o caso clínico acima apresentado, julgue o item a seguir.Pielonefrite é um provável fator desencadeante da alteração metabólica encontrada nessa paciente.
Hiperglicemia + Acidose + Kussmaul + Infecção → Cetoacidose Diabética (CAD) por gatilho infeccioso.
A CAD é frequentemente desencadeada por infecções; a pielonefrite aumenta hormônios contrarreguladores (cortisol, catecolaminas), levando à descompensação glicêmica severa.
A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma emergência endócrina caracterizada pela tríade de hiperglicemia, acidose metabólica e cetose. Ocorre devido a uma deficiência absoluta ou relativa de insulina associada ao excesso de hormônios contrarreguladores. No caso clínico, a paciente apresenta sinais claros de infecção urinária alta (febre, dor em flanco, cilindros leucocitários), que atua como o estressor metabólico necessário para desencadear a CAD. O manejo exige hidratação vigorosa para restaurar o volume intravascular, correção de distúrbios eletrolíticos (especialmente o potássio, que pode estar falsamente normal ou baixo) e insulinoterapia intravenosa contínua. A identificação da pielonefrite como fator desencadeante é crucial, pois sem a antibioticoterapia adequada, o estado inflamatório persiste, dificultando o controle da glicemia e a reversão da cetose.
Os critérios clássicos incluem glicemia > 250 mg/dL, pH arterial < 7,30, bicarbonato sérico < 18 mEq/L e presença de cetonemia ou cetonúria significativa, acompanhados de ânion gap elevado.
Trata-se geralmente de uma hiponatremia dilucional (falsa). A hiperglicemia aumenta a osmolaridade extracelular, deslocando água do interior das células para o espaço intravascular, diluindo o sódio sérico.
A respiração de Kussmaul (profunda e rápida) é uma compensação respiratória para a acidose metabólica grave. Ela visa reduzir a PaCO2 para tentar elevar o pH sanguíneo, sendo um sinal clínico clássico de acidemia.
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