UnB/HUB - Hospital Universitário de Brasília (DF) — Prova 2015
Uma paciente de dezenove anos de idade foi encaminhada a um serviço de emergência por apresentar, havia duas horas, quadro clínico constituído por náuseas, vômitos e alteração do nível de consciência. O clínico foi informado de que havia três dias a paciente queixou-se de febre associada a calafrios e dor localizada em flanco direito. O exame físico de admissão mostrou temperatura de 38 ºC, frequência cardíaca de 120 bpm, pressão arterial de 90 mmHg × 40 mmHg e frequência respiratória de 30 irpm. A paciente apresentava pele fria e ressecada, respiração do tipo Kussmaul e dor a punho percussão do flanco direito. Os exames laboratoriais mostraram os seguintes resultados: leucócitos de 16.000/mm³ (sem desvio à esquerda); concentração normal de hemoglobina e contagem de hemácias dentro da normalidade para o sexo e faixa etária da paciente; glicose de 800 mg/dL; sódio de 124 mEq/L; potássio de 3,4 mEq/L; cloro de 98 mEq/L; ureia de 50 mg/dL; e creatinina de 1,5 mg/L. A gasometria arterial apresentou: pH = 7,20; PaO₂ = 90 mmHg; PaCO₂ = 30 mmHg; bicarbonato = 6 mEq/L e BE = !10. O raio X de tórax não revelou alterações e o EAS demonstrou presença de cilindros leucocitários e de hematúria maciça.Considerando o caso clínico acima apresentado, julgue o item a seguir.Nesse caso, deve-se buscar restaurar imediatamente a volemia por meio de soro fisiológico isotônico via intravenosa.
Choque + Cetoacidose Diabética → Prioridade 1: Expansão volêmica agressiva com SF 0,9%.
A estabilização hemodinâmica é a prioridade absoluta no manejo da cetoacidose diabética complicada por sepse, precedendo o início da insulinoterapia.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência endócrina caracterizada pela tríade de hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia. O manejo baseia-se em quatro pilares: hidratação venosa, insulinoterapia, reposição de eletrólitos e tratamento do fator desencadeante. Em pacientes apresentando sinais de choque (hipotensão, taquicardia, pele fria), a prioridade zero é a ressuscitação volêmica com cristaloides isotônicos. A insulina só deve ser iniciada após a estabilização da pressão arterial e confirmação de potássio > 3,3 mEq/L. Neste cenário clínico, a paciente apresenta uma infecção urinária alta (pielonefrite), evidenciada pela dor no flanco, febre e cilindros leucocitários. A infecção é o gatilho mais comum para CAD. O sódio de 124 mEq/L deve ser corrigido pela glicemia (sódio corrigido = sódio medido + 1,6 * [(glicemia - 100)/100]), o que revela uma hiponatremia dilucional menos grave do que parece inicialmente. O foco terapêutico imediato na emergência deve ser a reversão do estado de choque para garantir a sobrevivência da paciente.
Pacientes em cetoacidose diabética (CAD) apresentam um déficit severo de volume devido à diurese osmótica. Quando associada ao choque séptico (neste caso, por pielonefrite), a hipovolemia é agravada pela vasodilatação periférica. A restauração da perfusão tecidual é crítica para evitar falência de múltiplos órgãos e para permitir que a insulina administrada posteriormente chegue aos tecidos-alvo. O uso de soro fisiológico 0,9% visa restaurar o volume intravascular e melhorar a pressão arterial antes de intervenções que possam causar desvios rápidos de fluidos e eletrólitos.
Embora a questão foque na volemia, o potássio é vital. A insulina promove a entrada de potássio nas células, o que pode causar hipocalemia severa se o nível sérico inicial já estiver baixo. No caso clínico, o potássio é 3,4 mEq/L, o que está no limite inferior. Antes de iniciar insulina, deve-se garantir que o potássio esteja acima de 3,3 mEq/L para evitar arritmias fatais. A reposição volêmica inicial ajuda a estabilizar o paciente enquanto se prepara a reposição eletrolítica necessária.
A respiração de Kussmaul (profunda e rápida) é uma resposta compensatória à acidose metabólica grave (pH 7,20 e HCO3 6). O centro respiratório tenta eliminar CO2 para elevar o pH sanguíneo. Na CAD, essa acidose é causada pelo acúmulo de corpos cetônicos (ânion gap elevado). A presença de cilindros leucocitários no EAS confirma a pielonefrite como o gatilho infeccioso da descompensação glicêmica, exigindo tratamento simultâneo da infecção e do distúrbio metabólico.
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