Santa Casa de Belo Horizonte (MG) — Prova 2022
Em pacientes com cetoacidose diabética, além da acidose, hiperglicemia e cetonemia, que definem o diagnóstico, os seguintes achados laboratoriais podem ser encontrados:
Cetoacidose diabética → leucocitose (estresse) e lactato elevado (hipoperfusão/metabolismo anaeróbio) são achados comuns.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência metabólica caracterizada por hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica. Além desses, é comum encontrar leucocitose devido à resposta inflamatória e ao estresse, e elevação do lactato sérico, que pode ser causada por hipoperfusão tecidual, metabolismo anaeróbio e disfunção hepática na depuração do lactato.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, caracterizada por hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica com ânion gap elevado. É uma emergência médica que requer reconhecimento e tratamento imediatos. Embora os pilares diagnósticos sejam bem conhecidos, outros achados laboratoriais são frequentemente encontrados e auxiliam na avaliação da gravidade e no manejo. A fisiopatologia da CAD envolve a deficiência de insulina e o aumento de hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas), levando a um estado catabólico. Isso resulta em gliconeogênese e glicogenólise hepática (hiperglicemia), lipólise (produção de ácidos graxos livres e corpos cetônicos) e acidose metabólica. Além dos critérios diagnósticos, é comum observar leucocitose, que reflete a resposta ao estresse e à inflamação sistêmica, e não necessariamente indica infecção, embora esta possa ser um fator precipitante. Outro achado importante é a elevação do lactato sérico. A hiperlactatemia na CAD pode ser multifatorial, incluindo hipoperfusão tecidual devido à desidratação grave, aumento do metabolismo anaeróbio e comprometimento da depuração de lactato pelo fígado. A monitorização do lactato pode ser útil para avaliar a resposta à ressuscitação volêmica e a adequação da perfusão. Outros achados incluem hiponatremia dilucional, hipercalemia inicial (devido ao shift de potássio para fora da célula pela acidose) seguida de hipocalemia com o tratamento, e elevação de enzimas pancreáticas em alguns casos. O manejo da CAD envolve reposição volêmica, insulinoterapia, correção de eletrólitos e identificação e tratamento de fatores precipitantes.
Os critérios essenciais para CAD incluem hiperglicemia (geralmente >250 mg/dL), cetonemia ou cetonúria significativas, e acidose metabólica com ânion gap elevado (pH <7,3 e bicarbonato <18 mEq/L).
A leucocitose na CAD é uma resposta ao estresse fisiológico e à inflamação sistêmica induzida pela acidose e desidratação. O aumento de cortisol e catecolaminas mobiliza leucócitos da medula óssea e do endotélio, elevando a contagem, mesmo na ausência de um foco infeccioso.
A elevação do lactato na CAD pode indicar hipoperfusão tecidual devido à desidratação e choque, contribuindo para a acidose metabólica. Também pode refletir um aumento do metabolismo anaeróbio e uma depuração hepática de lactato comprometida, sendo um marcador de gravidade e um alvo para monitoramento da resposta à ressuscitação volêmica.
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