AMP - Associação Médica do Paraná — Prova 2025
Rapaz de 17 anos sem histórico de comorbidades conhecidas chega ao pronto-socorro com história de cerca de 24 horas de evolução de dor abdominal, náuseas e vômitos, mucosas secas, olhos encovados e vasos sublinguais colabados. FC 102 bpm, PA 100x66 mmHg. Mãe do paciente conta que há alguns dias o jovem apresentava poliúria e muita sede, tomando cerca de 4 litros de água por dia. Chamava a atenção um padrão respiratório de Kussmaul e um hálito que lembrava cheiro de frutas. Assinale a afirmativa que descreve uma alteração esperada na sequência da investigação, baseada na principal hipótese diagnóstica do caso:
Poliúria + Polidipsia + Kussmaul + Hálito cetônico = Cetoacidose Diabética (Acidose AG ↑).
A CAD é caracterizada pela tríade hiperglicemia, acidose metabólica com ânion gap elevado e cetonemia/cetonúria, resultante da deficiência absoluta de insulina e excesso de hormônios contrarreguladores.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência endócrina grave, frequentemente a manifestação inicial do Diabetes Mellitus Tipo 1 em jovens. A fisiopatologia central é a deficiência de insulina associada ao aumento de glucagon, cortisol e catecolaminas. Isso leva à hiperglicemia por glicogenólise e gliconeogênese, além de cetogênese acelerada. A respiração de Kussmaul (profunda e rápida) é um mecanismo compensatório para tentar eliminar CO2 e elevar o pH sanguíneo. O hálito cetônico (frutado) deve-se à eliminação de acetona pelos pulmões. O tratamento baseia-se no tripé: hidratação vigorosa, insulinoterapia intravenosa e reposição de potássio (se necessário), com monitorização rigorosa do ânion gap para guiar a resolução do quadro.
O ânion gap (hiato aniônico) aumenta devido ao acúmulo de ácidos orgânicos não mensurados no plasma, especificamente os corpos cetônicos: acetoacetato e beta-hidroxibutirato. Na ausência de insulina, ocorre lipólise desenfreada e produção hepática de cetonas. Esses ácidos se dissociam, liberando íons H+ (que consomem o bicarbonato, gerando acidose) e ânions cetônicos. Como esses ânions não são medidos na fórmula padrão (Na - [Cl + HCO3]), o ânion gap se eleva, caracterizando uma acidose metabólica com AG aumentado.
O sódio sérico na CAD é geralmente baixo (hiponatremia) devido ao efeito osmótico da glicose, que atrai água do compartimento intracelular para o extracelular, diluindo o sódio. Para uma interpretação correta, deve-se calcular o sódio corrigido: para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL, adiciona-se 1,6 mEq/L ao sódio medido. Se o sódio corrigido estiver elevado, isso indica uma desidratação grave e déficit de água livre maior do que o esperado.
Os critérios diagnósticos clássicos incluem: 1. Glicemia plasmática > 250 mg/dL; 2. pH arterial < 7,30; 3. Bicarbonato sérico < 18 mEq/L; 4. Presença de cetonemia (preferencialmente beta-hidroxibutirato) ou cetonúria moderada/grave; 5. Ânion gap elevado (> 10-12). É importante notar que existe a 'CAD euglicêmica', onde a glicemia está normal ou levemente elevada, comum em usuários de inibidores da SGLT2 ou gestantes, mas a acidose e a cetonemia persistem.
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