Famema/HCFMM - Faculdade de Medicina de Marília (SP) — Prova 2025
Um paciente de 35 anos, portador de diabetes mellitus tipo 1, apresenta-se à emergência com vômitos, dor abdominal difusa e respiração rápida. Ao exame físico, o paciente está desidratado e apresenta hálito cetônico. Os exames laboratoriais mostram glicemia de 450 mg/dL, bicarbonato sérico de 15 mEq/L e pH arterial de 7,25. Qual das seguintes opções descreve corretamente a fisiopatologia associado a esse distúrbio?
Deficiência de insulina → ↑ lipólise → ↑ ácidos graxos livres → cetogênese hepática → acidose metabólica.
A cetoacidose diabética (CAD) é desencadeada pela deficiência absoluta ou relativa de insulina, resultando em um estado catabólico com produção excessiva de corpos cetônicos e acidose.
A cetoacidose diabética é uma emergência endócrina crítica, mais comum no DM1. O entendimento da fisiopatologia é essencial para o manejo: a reposição volêmica agressiva e a insulinoterapia são os pilares para interromper a cetogênese. A monitorização do potássio é vital, pois a insulina promove o shift intracelular deste íon, podendo causar hipocalemia grave.
A tríade clássica da CAD consiste em hiperglicemia (geralmente > 250 mg/dL), acidose metabólica (pH < 7,30 ou bicarbonato < 18 mEq/L) e cetonemia ou cetonúria significativa. O quadro clínico frequentemente inclui desidratação, dor abdominal, vômitos e a clássica respiração de Kussmaul, que é uma tentativa compensatória de eliminar CO2 para elevar o pH sanguíneo.
Na ausência de insulina, o organismo não consegue utilizar a glicose como fonte de energia, ativando a lipólise no tecido adiposo. Isso libera grandes quantidades de ácidos graxos livres na circulação, que são transportados ao fígado. No hepatócito, esses ácidos graxos sofrem beta-oxidação e são convertidos em corpos cetônicos (acetoacetato e beta-hidroxibutirato) através da via da cetogênese, resultando em acidose.
A dor abdominal na cetoacidose diabética é comum, especialmente em crianças e adultos jovens, e pode mimetizar um abdome agudo cirúrgico. A fisiopatologia exata envolve o atraso no esvaziamento gástrico (gastroparesia aguda pela acidose), desequilíbrios eletrolíticos e a própria acidose metabólica grave, que irrita a serosa peritoneal. Geralmente, a dor regride com a correção da volemia e da acidose.
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