CBO Teórico-Prática - Prova de Imagens da Oftalmologia — Prova 2016
As figuras abaixo referem-se a paciente, submetido a transplante penetrante de córnea, em função de opacidade cicatricial secundária a ceratite herpética. As figuras A, B e C demonstram a complicação apresentada pelo paciente após 8 meses da operação. A figura D representa um dos tratamentos realizados para solucionar a complicação. Com relação ao caso qual a alternativa mais provável?
Ceratite herpética = Dano aos nervos corneanos → Hipoestesia e risco de úlcera neurotrófica.
A infecção crônica pelo HSV lesa o plexo nervoso subepitelial da córnea, resultando em diminuição da sensibilidade (hipoestesia), o que prejudica a cicatrização e favorece defeitos epiteliais.
A ceratite herpética é uma das principais causas de cegueira corneana no mundo. O transplante penetrante nesses casos é desafiador devido ao alto risco de recorrência viral no enxerto e à falência epitelial por denervação. A sensibilidade corneana é um marcador prognóstico crucial: córneas anestésicas têm dificuldade em manter a integridade da barreira epitelial. Clinicamente, a diminuição da sensibilidade é testada com um estesiômetro de Cochet-Bonnet ou simplesmente com um fio de algodão. A identificação da hipoestesia direciona o manejo para terapias regenerativas e protetoras, evitando que um defeito epitelial evolua para um 'melting' estromal ou perfuração, complicações que muitas vezes são confundidas com rejeição imunológica, mas que possuem fisiopatologia puramente trófica.
O vírus herpes simples (HSV) fica latente no gânglio trigeminal e, durante as reativações, viaja pelos nervos sensoriais até a córnea. Esse processo inflamatório recorrente causa a destruição das terminações nervosas do plexo subepitelial corneano. A perda da inervação sensorial resulta em hipoestesia ou anestesia corneana, caracterizando a ceratopatia neurotrófica, onde a córnea perde seus reflexos de proteção e os fatores tróficos necessários para a manutenção do epitélio.
Em pacientes transplantados por sequela de herpes, o novo enxerto é colocado em um leito receptor que já possui deficiência nervosa. Além disso, a própria cirurgia de transplante penetrante secciona os nervos periféricos. Se a sensibilidade não retorna, o enxerto fica vulnerável a defeitos epiteliais persistentes, úlceras estéreis e infecções secundárias, pois a ausência de estímulo nervoso reduz a produção de lágrima e a taxa de mitose das células epiteliais.
O tratamento foca na proteção da superfície ocular e promoção da reepitelização. Inclui o uso intensivo de lubrificantes sem conservantes, colírio de soro autólogo (rico em fatores de crescimento), lentes de contato terapêuticas e, em casos graves, a tarsorrafia (fechamento parcial das pálpebras para reduzir a exposição). Se houver reativação viral suspeita, o uso de antivirais sistêmicos (aciclovir) é obrigatório para proteger o enxerto.
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