Catarata Diabética: Fisiopatologia e Manifestações Iniciais

CBO Teórica 2 - Prova de Especialidades da Oftalmologia — Prova 2010

Enunciado

A catarata especificamente associada ao diabetes:

Alternativas

1. A) Apresenta baixa atividade da enzima aldoseredutase, que converte a glicose em sorbitol
2. B) Apresenta alta atividade da enzima sorbitol desidrogenase, que converte o sorbitol em frutose
3. C) Inicia-se com a formação de vacúolos na periferia e no córtex anterior do cristalino
4. D) Apresenta reversão clinicamente significante com uso de insulina, ou hipoglicemiantes orais

Pérola Clínica

Catarata diabética → ↑ Sorbitol via aldose redutase → Edema osmótico e vacúolos corticais.

Resumo-Chave

A hiperglicemia leva ao acúmulo de sorbitol no cristalino através da via do poliol, causando influxo de água, formação de vacúolos e opacificação.

Contexto Educacional

O diabetes mellitus acelera a formação de catarata senil e pode causar a 'catarata diabética verdadeira' (rara e aguda). A via do poliol é o mecanismo central: a aldose redutase tem baixa afinidade pela glicose em níveis normais, mas em hiperglicemia, ela satura a via, produzindo sorbitol em excesso. O sorbitol é então convertido em frutose pela sorbitol desidrogenase, mas em uma taxa muito lenta. O acúmulo resultante de polióis causa estresse oxidativo e colapso das fibras do cristalino, iniciando-se tipicamente por vacúolos corticais.

Perguntas Frequentes

Qual a fisiopatologia da catarata no diabetes?

A enzima aldose redutase converte o excesso de glicose em sorbitol. O sorbitol não atravessa membranas facilmente, acumulando-se no cristalino e gerando um gradiente osmótico que atrai água, causando edema e opacidade.

Como se inicia a catarata especificamente diabética?

Ela se manifesta inicialmente com a formação de vacúolos e fendas preenchidas por líquido na periferia e no córtex anterior do cristalino, podendo progredir para a clássica aparência em 'flocos de neve'.

O controle da glicemia pode reverter a catarata?

Alterações refrativas agudas por flutuação glicêmica são reversíveis, mas a opacificação estrutural (catarata) não regride com insulina ou hipoglicemiantes.

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