TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2021
Considere uma paciente mulher, 35 anos de idade, hipertensa com queixa de dispneia aos médios esforços. Ausculta cardíaca apresentou sopro grau 3, que se intensifica com a manobra de Valsalva. Diante desse quadro, espera-se o seguinte achado ao ecocardiograma:
Sopro sistólico que ↑ com Valsalva e ↓ com agachamento = Cardiomiopatia Hipertrófica.
A manobra de Valsalva reduz o retorno venoso (pré-carga), diminuindo o volume do VE e aproximando o septo hipertrofiado da valva mitral, o que intensifica a obstrução e o sopro.
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é a doença cardíaca genética mais comum, caracterizada por hipertrofia miocárdica na ausência de condições de sobrecarga. A fisiopatologia envolve frequentemente a obstrução dinâmica do trato de saída do ventrículo esquerdo, o que gera sintomas de dispneia, angina e síncope. O reconhecimento clínico é vital, pois a CMH é uma causa importante de morte súbita em jovens e atletas. O manejo clínico foca no alívio dos sintomas com betabloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio não-diidropiridínicos (verapamil), que melhoram o enchimento diastólico e reduzem o gradiente de obstrução. Em casos refratários, intervenções como miectomia septal ou ablação alcoólica do septo podem ser necessárias. O rastreamento familiar é obrigatório devido ao padrão de herança autossômico dominante.
A manobra de Valsalva aumenta a pressão intratorácica, o que reduz o retorno venoso para o coração (pré-carga). Em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, um volume ventricular menor resulta em uma maior aproximação entre o septo interventricular hipertrofiado e o folheto anterior da valva mitral (efeito Venturi). Isso agrava a obstrução dinâmica do trato de saída do ventrículo esquerdo (TSVE), aumentando a turbulência do fluxo e, consequentemente, a intensidade do sopro sistólico.
O ecocardiograma é o padrão-ouro para o diagnóstico, revelando tipicamente uma hipertrofia ventricular esquerda (geralmente > 15 mm) sem causa explicável (como hipertensão grave). Os achados clássicos incluem hipertrofia septal assimétrica (relação septo/parede posterior > 1,3), movimento sistólico anterior (SAM) da valva mitral e um gradiente pressórico dinâmico no trato de saída do VE, frequentemente quantificado pelo Doppler contínuo.
Embora ambos sejam sopros sistólicos ejetivos, a resposta a manobras dinâmicas é oposta. Na CMH, a redução da pré-carga (Valsalva ou ortostatismo) aumenta o sopro. Na Estenose Aórtica (EA), a redução da pré-carga diminui a quantidade de sangue ejetada através da valva calcificada, reduzindo a intensidade do sopro. Além disso, o sopro da EA irradia tipicamente para as carótidas, enquanto o da CMH é melhor ouvido na borda esternal esquerda inferior.
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