PSU-AL - Processo Seletivo Unificado de Alagoas — Prova 2019
DNE, sexo masculino, 26 anos, mecânico, notou massa palpável na região cervical anterior que teve crescimento relativamente rápido nos últimos 2 meses, sem outros sinais ou sintomas. Não sabe precisar casos semelhantes na família. Exames laboratoriais de rotina estão normais e dosagem de calcitonina elevada. Foram solicitados alguns exames de marcadores tumorais e de função tireoidiana. A PAAF com imunohistoquímica confirmou carcinoma medular da tireoide. Sobre este paciente e seu tumor, assinale alternativa INCORRETA:
CMT esporádico é mais comum (75-80%) e geralmente tem pior prognóstico que o familiar devido ao diagnóstico tardio.
O Carcinoma Medular da Tireoide (CMT) esporádico é a forma mais prevalente (75-80% dos casos), e não a mais rara. Diferente das formas familiares (associadas à MEN 2), o CMT esporádico tende a ser diagnosticado em estágios mais avançados, o que confere um prognóstico geralmente pior a longo prazo. As células do CMT, de origem parafolicular (células C), não concentram iodo radioativo e não são TSH-dependentes.
O Carcinoma Medular da Tireoide (CMT) é um tumor neuroendócrino raro, originado das células parafoliculares (células C) da tireoide, responsáveis pela produção de calcitonina. Representa cerca de 3-5% de todos os cânceres de tireoide. É crucial diferenciar suas formas: a esporádica (75-80% dos casos) e as hereditárias (20-25%), associadas à Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 2 (MEN 2A e MEN 2B) ou CMT familiar isolado, causadas por mutações no proto-oncogene RET. O caso clínico descreve um paciente com CMT esporádico, que é a forma mais comum, e não a mais rara, como afirmado incorretamente na alternativa. O prognóstico do CMT esporádico tende a ser pior que o das formas familiares (especialmente MEN2A) devido ao diagnóstico geralmente mais tardio. A calcitonina sérica elevada é o principal marcador diagnóstico e de acompanhamento, e o antígeno carcinoembrionário (CEA) também pode estar elevado. As células do CMT não concentram iodo radioativo e não são sensíveis ao TSH, o que exclui a terapia com iodo radioativo e a supressão de TSH como estratégias de tratamento. O tratamento primário para o CMT é cirúrgico, consistindo em tireoidectomia total com linfadenectomia central profilática. A linfadenectomia lateral é realizada se houver evidência de metástases linfonodais. O rastreamento genético para mutações no gene RET é mandatório em todos os pacientes com CMT para identificar formas familiares e permitir o aconselhamento genético e o rastreamento de familiares de risco.
A calcitonina é um marcador tumoral fundamental para o CMT, sendo produzida pelas células C da tireoide. Níveis elevados de calcitonina são altamente sugestivos de CMT e são usados tanto para o diagnóstico inicial quanto para o monitoramento pós-operatório da doença residual ou recorrente.
As células do CMT derivam das células parafoliculares (células C), que não têm a capacidade de captar iodo, ao contrário das células foliculares que dão origem aos carcinomas papilífero e folicular. Portanto, a terapia com iodo radioativo não tem utilidade no tratamento do CMT.
O tratamento de escolha é a tireoidectomia total com linfadenectomia cervical central e, dependendo do estadiamento e achados intraoperatórios, linfadenectomia lateral. A extensão da cirurgia é crucial para o controle da doença, pois o CMT tem alta propensão à metástase linfonodal.
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